اصطلاح «نارسایی حاد کلیوی» با «آسیب حاد کلیوی» (AKI) جایگزین شده تا اهمیت آسیب خفیف تا متوسطی که به نارسایی آشکار کلیوی منجر نمی‌شود بهتر توصیف شود، و همچنین فازهای نگه‌داری و بهبودی آسیب کلیوی را برجسته کند. ۴ فاز برای AKI ذاتی (اینترنسیک) وجود دارد: القا، گسترش، نگه‌داری، و بهبودی. فاز القا با یک آسیب ایسکمیک یا نفروتوکسیک آغاز می‌شود و تا زمانی که تغییری در عملکرد کلیوی رخ دهد—مانند کاهش برون‌ده ادراری (UOP) یا نرخ فیلتراسیون گلومرولی (GFR)—ادامه می‌یابد. مدت این فاز، بسته به ماهیت و شدت آسیب، متغیر است. طی این مرحله، مداخله‌ی زودهنگام ممکن است از پیشرفت جلوگیری کند؛ با این حال، علائم بالینی اغلب آشکار نیستند که این امر شناسایی AKI را دشوار می‌کند.

طی فاز گسترش، کلیه بیشتر آسیب می‌بیند از طریق تغییرات در خون‌رسانی کلیوی، هیپوکسی مداوم، التهاب ثانویه، و آسیب مداوم اپیتلیالی و اندوتلیالی. فاز نگه‌داری پس از استقرار مقدار حیاتی از آسیب رخ می‌دهد. GFR کاهش‌یافته و هیپوپرفیوژن کلیوی حاصل، به‌صورت آزوتمی و علائم بالینی اورمی تظاهر می‌یابند. حذف عوامل محرک در این فاز، نه آسیب موجود را کاهش می‌دهد و نه نرخ بهبودی را تسریع می‌کند. فاز بهبودی دوره‌ای است که بافت کلیوی تحت بازسازی و ترمیم قرار می‌گیرد، با میزان متغیری از بازگشت عملکرد کلیوی.

انجمن بین‌المللی علاقه‌مندان به کلیه (IRIS) یک طرح طبقه‌بندی هم برای بیماری مزمن کلیوی (CKD) و هم برای AKI ارائه کرده است (جدول ۳۰۰.۱). هر درجه می‌تواند بر اساس UOP (غیر-الیگوآنوریک در برابر الیگوآنوریک) و نیاز به درمان جایگزینی کلیوی به زیرگروه‌هایی تقسیم شود. روند افزایشی کراتینین سرمی در یک سگ یا گربه‌ی بستری‌شده باید نگرانی از آسیب کلیوی فعال را افزایش دهد، حتی اگر بیمار آزوتمیک نباشد. پایش کراتینین سرمی برای سگ‌ها و گربه‌های بستری‌شده توصیه می‌شود. سگ‌های با AKI درجه‌ی I IRIS مرگ‌ومیر بیمارستانی بالاتری (۵۸٪) نسبت به آن‌هایی که AKI ندارند (۱۶٪) دارند. شناسایی AKI غیرآزوتمیک باید امکان مداخله‌ی زودتر با پتانسیل کاهش شدت AKI در حال توسعه را فراهم کند.

AKI یک سندروم بالینی با شدت متغیر است که توسط طیف وسیعی از علل آغاز می‌شود و می‌تواند با افت سریع GFR و عملکرد کلیوی همراه باشد. آسیب ممکن است به نفرون وارد شود، در حالی که GFR هنوز حفظ شده است. بسیاری از آسیب‌ها قابل‌برگشت‌اند (حداقل تا حدی)؛ با این حال، فاز بهبودی AKI ممکن است از چند روز تا چند ماه طول بکشد. به‌طور سنتی، AKI بر اساس علت زمینه‌ای به دسته‌های زیر تقسیم می‌شود:

۱. AKI پیش‌کلیوی (همودینامیک): هیپوپرفیوژن کلیوی؛ پارانشیم کلیوی آسیب نمی‌بیند.
۲. AKI کلیوی ذاتی: ایسکمی یا یک نفروتوکسین پارانشیم کلیوی را آسیب می‌زند.
۳. AKI پس‌کلیوی یا انسدادی: انسداد حاد دستگاه ادراری.

طبقه‌بندی پیش‌کلیوی/کلیوی/پس‌کلیوی AKI می‌تواند ناقص باشد، زیرا آسیب‌ها روی یک پیوستار توسعه می‌یابند. AKI پیش‌کلیوی و پس‌کلیوی طولانی‌مدت می‌توانند به AKI ذاتی پیشرفت کنند. از آنجا که اصطلاح «پیش‌کلیوی» اغلب به‌معنای «هیپوولمی» فرض می‌شود، درمان مایع‌درمانی IV نامناسب ممکن است رخ دهد. توسعه‌ی نشانگرهای زیستی اختصاصی کلیه به ایجاد یک طبقه‌بندی جدید از AKI کمک کرده است. نشانگرهایی مانند کراتینین، نیتروژن اوره‌ی خون (BUN)، سیمتریک دی‌متیل‌آرژینین (SDMA)، و سیستاتین C سرمی اطلاعاتی درباره‌ی GFR فراهم می‌کنند (فصل ۶۲).

کراتینین سرمی بلافاصله پس از آسیب کلیوی افزایش نمی‌یابد؛ ممکن است ۷۲ ساعت پس از آسیب کلیوی طول بکشد تا افزایش‌ها شناسایی شوند و ۲ تا ۳ روز دیگر برای رسیدن افزایش‌ها به تعادل لازم است. سایر نشانگرهای زیستی (جدول ۳۰۰.۲؛ فصل ۲۹۹، جدول ۲۹۹.۱) شواهدی از آسیب و اختلال عملکرد بخش‌های مختلف نفرون فراهم می‌کنند. دفع کسری سدیم (FeNa؛ فصل ۲۹۹) درصد سدیم (Na) بازجذب‌شده توسط توبول‌ها را نشان می‌دهد، که باید ۹۹٪ باشد (FeNa کمتر از ۱٪ طبیعی است). آسیب توبولی اغلب توانایی بازجذب Na را کاهش می‌دهد و FeNa را افزایش می‌دهد. سگ‌هایی که از AKI جان سالم به‌در بردند، بهبود در GFR و کاهش FeNa را در طول بستری نشان دادند، در حالی که سگ‌های نجات‌نیافته هیچ بهبودی در GFR نداشتند و FeNa آن‌ها افزایش یافت.

افزایش در دسترسی به آزمایش‌های اعتبارسنجی‌شده‌ی نشانگر زیستی اختصاصی کلیه، طبقه‌بندی به‌روزشده‌ی AKI را با استفاده از ارزیابی‌های عملکردی و ساختاری تسهیل می‌کند (جدول ۳۰۰.۳). این رابطه‌ی ساختار/عملکرد امکان ارزیابی و پایش وضعیت گسترده‌تر کلیه را فراهم می‌کند. آسیب‌های کلیوی می‌توانند حتی زمانی که GFR حفظ شده شناسایی شوند. تغییرات ساختاری می‌توانند با کاهش در GFR ارزیابی شوند.

پس از یک دوره‌ی AKI، سگ‌ها و گربه‌ها ممکن است به‌دلیل علت محرک، همچنان آسیب کلیوی فعال داشته باشند. ایسکمی و تغییرات التهابی می‌توانند آسیب را ادامه دهند یا تشدید کنند. اگر چنین آسیبی متوقف نشود، بهبودی کلیوی ممکن است رخ ندهد، که می‌تواند به CKD پیشرفت کند (فصل ۳۰۱). سایر حیوانات ممکن است از یک دوره‌ی AKI بهبود یابند، فقط برای اینکه اندکی بعد دچار یک رویداد مجزای دوم AKI شوند. افتراق آسیب کلیوی پایدار همراه با بهبود جزئی از دوره‌های متعدد AKI در یک بازه‌ی زمانی کوتاه چالش‌برانگیز است. در انسان، حداقل ۴۸ ساعت بهبود پایدار بین رویدادهای AKI لازم است تا آن‌ها به‌عنوان دوره‌های مجزا مشخص شوند. بیمارانی که بهبود جزئی در عملکرد کلیوی برای کمتر از ۴۸ ساعت پیش از بدترشدن بعدی دارند باید برای آسیب دوم ارزیابی شوند، اما اختلال عملکرد کلیوی مداوم از علت اولیه‌ی AKI نیز ممکن است باشد.

صاحبان حیواناتی با دوره‌های مکرر AKI باید مورد بررسی دقیق داروها قرار گیرند تا هرگونه پتانسیل نفروتوکسیسیته شناسایی شود (فصل‌های ۱۳۵ و ۱۳۹). بررسی داروها ممکن است شکست در محاسبه‌ی کاهش عملکرد کلیوی هنگام تعیین دوز را آشکار کند. ارزیابی هر حیوان از نظر هیپوپرفیوژن یا بیش‌آبی از اهمیت حیاتی برخوردار است. پیلونفریت اکتساب‌شده در بیمارستان باید در نظر گرفته شود (فصل‌های ۱۸۶، ۳۰۴)، به‌ویژه در حیواناتی با کاتتر ادراری دائمی و آن‌هایی که تحت سایر روش‌های اورولوژیک قرار گرفته‌اند. یک مطالعه‌ی قدیمی‌تر پیشنهاد کرد بیشتر سگ‌های با AKI اکتساب‌شده در بیمارستان، مواجهه با داروهای نفروتوکسیک (مثلاً آنتی‌بیوتیک‌های آمینوگلیکوزیدی) طی ۲ هفته پیش از AKI داشتند. سگ‌های مسن‌تر و سگ‌های با بیماری کلیوی یا قلبی شایع‌ترین موارد بودند.

در انسان، AKI به‌صورت آسیب کلیوی‌ای تعریف می‌شود که طی ۷ روز یا کمتر رخ می‌دهد. AKD به‌صورت کاهش پایدار عملکرد کلیوی که بیش از ۷ روز ادامه یابد تعریف می‌شود. هم طب انسانی و هم طب دامپزشکی، CKD را به‌صورت کاهش عملکرد کلیوی‌ای که ≥۳ ماه ادامه یابد تعریف می‌کنند (فصل ۳۰۱). درجه‌بندی IRIS برای AKI مدت آسیب را تعریف نمی‌کند و AKD را در سگ یا گربه تعریف نمی‌کند. کاهش پایدار عملکرد کلیوی که فراتر از ۷ روز ادامه یابد، به‌کرات مشاهده می‌شود. میانه و دامنه‌ی کراتینین سرمی مشاهده‌شده ۳۰ روز پس از آخرین جلسه‌ی دیالیز برای AKI در سگ‌ها ۱.۸ mg/dL (۱ تا ۴.۹ mg/dL) و در گربه‌ها ۲.۰ mg/dL (۱ تا ۵.۷ mg/dL) بود. احتمالاً این حیوانات وضعیتی مشابه AKD در انسان دارند و با معیارهای تشخیص هیچ‌کدام از AKI یا CKD مطابقت ندارند.

سیستم مرحله‌بندی ایجادشده برای AKD در انسان، برای استفاده‌ی دامپزشکی در شکل ۳۰۰.۱ اصلاح شده است. کراتینین سرمی می‌تواند برای درجه‌بندی AKD استفاده شود، که پیشنهاد می‌شود معادل رده‌های استفاده‌شده برای درجه‌بندی AKI ایریس باشد. شناسایی یک رویداد آغازکننده‌ی AKI همیشه ممکن نیست. ممکن است مفید باشد AKD را به‌عنوان وضعیتی پس از AKI در نظر بگیریم، اما زمانی که بهبودی کامل حاصل نشود، این وضعیت همچنین می‌تواند CKD زودرس باشد. حیوانات با AKD باید مانند آن‌هایی که AKI دارند پایش و درمان شوند: ارزیابی محتاطانه‌ی نیازهای حجمی برای پیشگیری از هیپر یا هیپوولمی، ارزیابی داروها برای نفروتوکسیسیته‌ی احتمالی (فصل ۱۳۵)، و تنظیم دوز یا تناوب دارو برای محاسبه‌ی GFR کاهش‌یافته و اجتناب از تجمع دارو.

مراحل AKD بر اساس غلظت کراتینین سرمی طبقه‌بندی می‌شوند، مشابه درجه‌بندی AKI ایریس. مرحله‌ی ۱ AKD به ۳ زیرگونه تقسیم می‌شود:

1C: کراتینین سرمی بیمار ۷ روز پس از تشخیص AKI بالاتر از خط پایه باقی می‌ماند. این بیمار بهبودی قابل‌اثبات نداشته و عملکرد کلیوی باید از نظر شواهد از‌دست‌رفتن بیشتر به‌دقت پایش شود.

1B: کراتینین به حالت طبیعی بازمی‌گردد، اما نشانگرهای زیستی نشان‌دهنده‌ی آسیب کلیوی پایدار می‌مانند. این نشانگرها می‌توانند شامل پروتئینوری تازه‌ایجادشده یا بدترشده یا فشار خون بالا باشند. سگ‌ها یا گربه‌ها ممکن است به‌عنوان AKD درجه‌ی 1C/B طبقه‌بندی شوند اگر کراتینین به‌طور پایدار افزایش‌یافته و یک نشانگر زیستی جدید از آسیب کلیوی داشته باشند.

1A: سگ‌ها و گربه‌ها با «بهبودی» کلیوی و بدون شواهدی از آسیب کلیوی فعال.

«بهبودی» کلیوی به نشانگرهای زیستی GFR (کراتینین، SDMA، BUN) اطلاق می‌شود که پس از یک دوره‌ی AKI به حالت طبیعی بازمی‌گردند. عادی‌سازی این مقادیر به‌معنای بهبودی کامل کلیوی نیست، زیرا این آزمایش‌ها برای شناسایی کاهش‌های خفیف GFR حساس نیستند (فصل‌های ۶۲ و ۲۹۹). بنابراین، «بهبودی» ممکن است تنها ۲۵ تا ۵۰٪ بهبود در GFR را نشان دهد. کمّی‌سازی GFR یک حیوان بعید است مفید باشد زیرا GFR پیش از AKI معمولاً شناخته‌شده نیست. افرادی که به‌طور کامل از AKI بهبود یافته‌اند، همچنان در معرض خطر افزایش‌یافته‌ی عوارض قلبی و کلیوی جدی قرار دارند. سگ‌ها و گربه‌ها از نظر پیامدهای بلندمدت AKI ارزیابی نشده‌اند.

AKI پیش‌کلیوی، که به‌صورت یک پاسخ فیزیولوژیک مناسب به هیپوپرفیوژن آغاز می‌شود، شایع‌ترین علت AKI در انسان است. با پارانشیم کلیوی طبیعی و GFR کاهش‌یافته مشخص می‌شود، و ویژگی اصلی AKI پیش‌کلیوی، اصلاح سریع GFR پس از بازگرداندن خون‌رسانی کلیوی است. AKI پیش‌کلیوی می‌تواند از طیف وسیعی از شرایط ناشی شود (جعبه‌ی ۳۰۰.۱)؛ افت فشار خون برای ایجاد AKI پیش‌کلیوی لازم نیست. آسیب ایسکمیک کلیوی نرموتانسیو می‌تواند در حضور فشار خون سیستولیک طبیعی رخ دهد. در پاسخ به هیپوولمی یا افت فشار خون، بارورسپتورها مسیرهای عصبی و هومورال را برای عادی‌سازی حجم خون گردشی مؤثر از طریق فعال‌سازی سیستم عصبی سمپاتیک، تحریک سیستم رنین-آنژیوتانسین-آلدوسترون (RAAS)، و ترشح هورمون ضدادراری (ADH) آغاز می‌کنند. اثر خالص، وازوکنستریکشن سیستمیک و وازوکنستریکشن شریانچه‌ی وابران است. آلدوسترون تشنگی را تحریک می‌کند و ADH بازجذب آب درون کلیه را افزایش می‌دهد. این تغییرات جبرانی، GFR را حفظ کرده و کسرهای فیلتراسیون کلیوی را افزایش می‌دهند، مثلاً حجم پلاسمای فیلترشده از کلیه. این مکانیسم‌های جبرانی برای حالات خفیف هیپوپرفیوژن کلیوی کافی هستند.

هیپوپرفیوژن پایدار یا شدید، فشار خون‌رسانی کلیوی را به زیر سطوح خودتنظیمی کاهش می‌دهد و باعث می‌شود وازوکنستریکتورهای اندوژن مقاومت شریانچه‌ی وابرد را افزایش دهند، که جریان خون کلیوی و GFR را کاهش می‌دهد. اگر این وضعیت اصلاح نشود، ایسکمی کلیوی ذاتی باعث نکروز حاد توبولی، انسداد توبولی، و کاهش آدنوزین تری‌فسفات سلول‌های اپیتلیال توبولی می‌شود— یعنی AKI (فصل ۳۰۳).

داروهایی که این مکانیسم‌های جبرانی را مهار می‌کنند می‌توانند در آسیب کلیوی ذاتی نقش داشته باشند؛ مثلاً داروهای ضدالتهابی غیراستروئیدی (NSAIDها) تولید پروستاگلاندین‌ها و کینین‌های وازودیلاتور را مهار می‌کنند که طی هیپوپرفیوژن پیش‌کلیوی می‌تواند منجر به ایسکمی کلیوی و آسیب توبولی متعاقب شود. تجویز کارپروفن به سگ‌های هیپوولمیک باعث کاهش ۲۰٪ در GFR شد. مهارکننده‌های آنزیم مبدل آنژیوتانسین (ACE-Is) می‌توانند از بازخورد توبولوگلومرولی کافی برای افزایش GFR در حالات کاهش جریان توبولی جلوگیری کنند. درمان دیورتیک، حجم گردشی مؤثر را کاهش می‌دهد و می‌تواند به تحریک RAAS منجر شود. تجویز NSAIDها و مهارکننده‌های ACE طی حالت هیپوولمیک منع مصرف دارد. وازوکنستریکشن درون‌کلیوی می‌تواند توسط هیپرکلسمی، اندوتوکسین باکتریایی، عوامل کنتراست رادیویی، و سیکلوسپورین ایجاد شود.

آسیب به پارانشیم کلیوی می‌تواند به‌دلیل ۴ فرایند متفاوت رخ دهد: ۱) بیماری‌های عروق بزرگ کلیوی (ترومبوز شریان کلیوی، واسکولیت، فشردگی ورید کلیوی)؛ ۲) بیماری‌های میکروواسکولاتور و گلومرول‌های کلیوی (گلومرولونفریت، واسکولیت، فشار خون بالا)؛ ۳) نکروز حاد توبولی ایسکمیک و نفروتوکسیک (هیپوپرفیوژن کلیوی، سموم اندوژن و اگزوژن)؛ ۴) سایر فرایندهای درگیرکننده‌ی توبولواینترستیشیوم (نفوذ نئوپلاستیک، آسیب اکسیداتیو، بیماری عفونی).

هیپوولمی یا دهیدراتاسیون افتراق AKI پیش‌کلیوی از کلیوی ذاتی را دشوار می‌کند. AKI پیش‌کلیوی باید پس از بازگرداندن خون‌رسانی کلیوی برطرف شود. علائم بالینی پایدار و ناهنجاری‌های نشانگر زیستی پس از بازگرداندن خون‌رسانی کلیوی، نشان‌دهنده‌ی آسیب کلیوی ذاتی هستند. نشانگرهای زیستی GFR معمولاً از نشانگرهای زیستی آسیب کلیوی عقب می‌مانند. استفاده از نشانگرهای زیستی امکان شناسایی زودتر AKI را فراهم می‌کند و می‌تواند به تشخیص و درمان زودتر منجر شود. انسداد عروق بزرگ کلیوی علتی نادر برای AKI در سگ و گربه است؛ بیشتر بیماری‌های ترومبوآمبولیک آن‌ها ریه و آئورت دیستال را درگیر می‌کند. گلومرولونفریت می‌تواند التهاب و انسداد توبولی ایجاد کند که در نهایت می‌تواند به آسیب سلول اپیتلیال توبولی منجر شود (فصل‌های ۳۰۲ و ۳۰۳). فشار خون بالا (فصل ۲۳۶)، هایپرویسکوزیته، و واسکولیت (فصل ۱۸۱) می‌توانند خون‌رسانی کلیوی را کاهش دهند.

یک تاریخچه‌ی جامع باید با پرسش‌های اختصاصی درباره‌ی مواجهه‌ی احتمالی با نفروتوکسین گرفته شود (فصل ۱۳۵). درمان دارویی فعلی بیمار و همچنین مواجهه‌ی احتمالی با سایر داروهای نفروتوکسیک باید بررسی شود (فصل ۱۳۹). مواجهه با اتیلن گلیکول، سوسن، انگور، و کشمش همگی باید تعیین شود. تعداد کمی از صاحبان گربه می‌دانند که گیاهان سوسن می‌توانند برای گربه سمی باشند. بیماری‌های سیستمیک متعددی می‌توانند به AKI یا اختلال عملکرد توبولی منجر شوند (جدول ۳۰۰.۴؛ فصل ۳۰۳).

سپسیس (فصل ۱۲۸) اغلب واسودیلاسیون شریانی منتشر، کاهش مقاومت عروقی سیستمیک، تولید گونه‌های فعال اکسیژن، و انعقاد داخل‌عروقی منتشر (فصل ۱۷۱) با کواگولوپاتی مصرفی، ترومبوز، و در نهایت خون‌ریزی تولید می‌کند. یک مطالعه دریافت که ۱۲.۳٪ از سگ‌های با سپسیس و سندروم اختلال عملکرد چندارگانی، اختلال عملکرد کلیوی داشتند؛ تنها ۱۴٪ تا ترخیص از بیمارستان زنده ماندند.

پاتوژنز AKI مرتبط با هیت‌استروک به احتمال زیاد شامل هیپوپرفیوژن، آسیب حرارتی مستقیم، نفروپاتی رنگدانه‌ای ناشی از میوگلوبینمی، و سندروم پاسخ التهابی سیستمیک است. بر اساس درجه‌بندی IRIS، ۶۳٪ از سگ‌های با هیت‌استروک، AKI را در زمان مراجعه یا طی بستری ایجاد کرده‌اند. AKI هم با آسیب گلومرولی و هم توبولی مرتبط است؛ نشانگرهای زیستی مربوطه حتی در سگ‌های غیرآزوتمیک با هیت‌استروک به‌طور معناداری افزایش‌یافته‌اند؛ با این حال، نشانگرهای زیستی پیش‌بینی‌کننده‌ی پیامد نبودند.

AKI نفروتوکسیک می‌تواند توسط طیف وسیعی از عوامل اندوژن و اگزوژن ایجاد شود، که هر یک مکانیسم آسیب متفاوتی دارد. با این حال، بیشتر آن‌ها آسیب کلیوی را از طریق ترکیبی متغیر از وازوکنستریکشن درون‌کلیوی، آسیب سمی سلول توبولی، و انسداد درون‌توبولی ایجاد می‌کنند. از آنجا که کلیه تقریباً ۲۵٪ از برون‌ده قلبی را دریافت می‌کند، ذاتاً در برابر سموم آسیب‌پذیر است.

عوامل کنتراست، مثلاً یوهگزول، می‌توانند AKI مرتبط با کنتراست (caAKI) ایجاد کنند. عوامل کنتراست واسودیلاسیون کلیوی و به‌دنبال آن وازوکنستریکشن کلیوی ایجاد می‌کنند، که منجر به ایسکمی مدولاری می‌شود. این، همراه با آسیب اکسیداتیو ناشی از کنتراست، باعث آسیب سمی سلول اپیتلیال توبولی می‌شود. عوامل خطر برای توسعه‌ی caAKI شامل بیماری کلیوی از قبل‌موجود است. با این حال، خطر AKI به‌دلیل عوامل کنتراست بحث‌برانگیز است. شواهد کافی برای پیشنهاد اینکه مطالعات کنتراست باید در حیوانات با AKI—در صورت اندیکاسیون—خودداری شود، وجود ندارد.

هر دو می‌توانند آسیب نفروتوکسیک به‌دلیل جاروب‌کردن نیتریک اکساید، یک واسودیلاتور مهم، ایجاد کنند. وازوکنستریکشن حاصل به ایسکمی کلیوی منجر می‌شود. میوگلوبینمی ممکن است نتیجه‌ی تروما، هایپرترمی، تشنج، یا اختلالات متابولیک—از جمله هیپوکالمی و هیپوفسفاتمی— باشد. یک گزارش موردی از نارسایی حاد آنوریک کلیوی به‌دلیل رابدومیولیز در سگی پس از گزش مار سیاه شکم‌قرمز وجود دارد.

آمینوگلیکوزیدها. آمینوگلیکوزیدها آنتی‌بیوتیک‌های باکتری‌کش وابسته به زمان هستند که مدت‌ها به‌عنوان علت نفروتوکسیسیته شناخته شده‌اند. تصور می‌شود تجمع درون‌سلولی آمینوگلیکوزیدها درون لیزوزوم‌ها با عملکرد طبیعی سلولی تداخل کرده و در نهایت به مرگ سلولی منجر می‌شود. سمّیت معمولاً به‌صورت افزایش BUN و کراتینین ۵ تا ۱۰ روز پس از تجویز مشاهده می‌شود. پایش سطوح دارویی نقطه‌ی پایین (تراف) می‌تواند به محدودکردن، اما نه حذف کامل، خطرات نفروتوکسیسیته کمک کند. USG و ارزیابی رسوب باید روزانه ارزیابی شوند و درمان باید فوراً در صورت بروز کست یا ایزوستنوری قطع شود.

آمفوتریسین B. یک داروی ضدقارچ است که به ارگوسترول درون غشای سلولی قارچ متصل شده و کانال‌هایی می‌سازد که باعث لیز سلولی می‌شوند. نفروتوکسیسیته به‌دلیل وازوکنستریکشن کلیوی و اثرات سمی مستقیم روی سلول‌های اپیتلیال توبولی است.

سیکلوسپورین، تاکرولیموس، آلبومین، و سایرین. سیکلوسپورین و تاکرولیموس، مهارکننده‌های کلسینورین، انقباض شدید شریانچه‌های آوران و وابران کلیوی ایجاد می‌کنند و گزارش شده که در انسان باعث AKI می‌شوند. واکنش‌های حساسیت تأخیری نوع III که باعث AKI، پروتئینوری، و ضایعات پوستی می‌شوند، پس از تجویز آلبومین انسانی به سگ مشاهده شده‌اند. سایر داروهای نفروتوکسیک شامل سیس‌پلاتین، متوترکسات، و ایمونوگلوبولین‌های IV انسانی حاوی سوکروز هستند.

مسمومیت با انگور، کشمش، و کشمش سیاه. علت AKI، که در سگ‌ها پس از خوردن انگور، کشمش، یا کشمش سیاه گزارش شده، ناشناخته است. اسید تارتاریک ممکن است عامل نفروتوکسیک در انگور باشد. سگ‌های آسیب‌دیده دژنراسیون توبولی کلیوی منتشر متوسط تا شدید دارند، که در توبول‌های پروگزیمال بدتر است. شایع‌ترین علائم استفراغ، بی‌اشتهایی، بی‌حالی، و اسهال هستند. از ۴۳ سگ گزارش‌شده با مسمومیت با انگور و کشمش، نرخ بقای ۵۳٪ وجود داشت.

مسمومیت با سوسن. مصرف سوسن می‌تواند در گربه نفروتوکسیک باشد. مسمومیت با سوسن عید پاک اغلب کشنده است، با بیشتر گربه‌ها که در فاز نگه‌داری AKI مراجعه می‌کنند. توکسین‌های سوسن در بخش‌های آبی برگ‌ها و گل‌ها قرار دارند. علائم بالینی شایع شامل استفراغ و PU/PD هستند. آزوتمی، گلوکوزوری، پروتئینوری، و ایزوستنوری دیده می‌شود. یک گزارش گذشته‌نگر نشان داد تنها ۹٪ از گربه‌های با مواجهه‌ی احتمالی حاد با سوسن، پس از پاکسازی معده و ۴۸ ساعت دیورز مایع IV، آزوتمیک شدند.

مسمومیت با اتیلن گلیکول. اتیلن گلیکول در ضدیخ خودرو، مایعات مبدل حرارتی، و برخی مایعات عکاسی، دوز کشنده‌ی گزارش‌شده‌ی ۱.۴ میلی‌لیتر بر کیلوگرم در گربه و ۴.۴ میلی‌لیتر بر کیلوگرم در سگ دارد. تبدیل اتیلن گلیکول به گلیکوآلدهید توسط الکل دهیدروژناز، مرحله‌ی محدودکننده‌ی نرخ است. کریستال‌های اگزالات کلسیم و اسید هیپوریک اغلب در توبول‌های کلیوی رسوب می‌کنند. ۳ فاز برای مسمومیت با اتیلن گلیکول وجود دارد: در ۱ ساعت اول حیوان آتاکسیک یا «مست» به نظر می‌رسد؛ سپس یک دوره‌ی نسبتاً بدون‌علامت؛ سپس ۱ تا ۳ روز بعد، AKI الیگوریک و مرگ. اگر در مراحل اولیه کشف شود، ۴-متیل‌پیرازول (4-MP، فومپیزول) درمان انتخابی است. 4-MP و اتانول پس از رخ‌دادن آسیب کلیوی سود چندانی ندارند.

مسمومیت با ملامین. در مارس ۲۰۰۷، چندین برند غذای حیوانات در ایالات متحده به‌دلیل آلودگی با ملامین فراخوانده شدند. ملامین و اسید سیانوریک، زمانی که هم‌زمان بلعیده شوند، یک رسوب نامحلول درون توبول‌های کلیوی تشکیل می‌دهند که باعث نارسایی کلیوی از طریق انسداد فیزیکی می‌شود.

مسمومیت با کوله‌کلسیفرول (ویتامین D). ویتامین D3 به‌عنوان جونده‌کش استفاده می‌شود. بلع منجر به هیپرکلسمی و AKI می‌شود. درمان بر اصلاح هیپرکلسمی از طریق تقویت کلسیوری با فوروزماید و پردنیزون متمرکز است.

لپتوسپیروز. لپتوسپیرا اسپیروکت‌های گرم‌منفی هستند که می‌توانند به اختلال عملکرد کلیوی و کبدی منجر شوند. لپتوسپیرمی مستقیماً کلیه‌ها را آسیب می‌زند زیرا ارگانیسم در سلول‌های اپیتلیال توبولی کلیوی تکثیر شده و پایدار می‌ماند. تیترهای سرولوژیک تنها ۵۰٪ حساسیت دارند. PCR ادرار ۱۰۰٪ حساسیت و ۸۸٪ اختصاصیت برای لپتوسپیروز نشان داده است.

پیلونفریت. پیلونفریت (عفونت اینترستیشیوم کلیوی) بیشتر توسط باکتری‌های صعودی ایجاد می‌شود. آن به‌عنوان علت AKI تنها در ۵.۷٪ از سگ‌ها و گربه‌ها شناسایی شد، اما این ممکن است به‌طور کاذب کاهش‌یافته باشد. کشت باکتریایی ادرار باید انجام شود.

ایزوستنوری و آزوتمی معمولاً تا زمانی که به‌ترتیب ۶۶٪ و ۷۵٪ از عملکرد نفرون از دست نرود، رخ نمی‌دهند. انسداد نفروحالبی یک‌طرفه به ناهنجاری‌های بیوشیمیایی منجر نمی‌شود اگر کلیه‌ی باقی‌مانده طبیعی باشد. انسداد مجرای ادراری یا انسداد دوطرفه‌ی حالب باعث آزوتمی پس‌کلیوی می‌شود. انسداد یک‌طرفه به‌همراه CKD هم‌زمان معمولاً باعث بیماری «حاد روی مزمن» می‌شود.

یوروآبدومن، خواه یوروپریتونئوم یا یورورتروپریتونئوم، که معمولاً به‌دنبال تروما رخ می‌دهد، علتی نسبتاً شایع برای آزوتمی پس‌کلیوی و اورمی است. یوروپریتونئوم معمولاً از اختلال حالب‌های دیستال، مثانه، یا مجرای پروگزیمال توسعه می‌یابد. یوروآبدومن معمولاً توسط پارگی مثانه پس از تروما بلانت شکمی ایجاد می‌شود. حیواناتی با مثانه‌ی پر، بیشترین خطر پارگی را هنگام تروما دارند.

تشخیص یوروآبدومن بر اساس سابقه‌ی تروما، معاینه‌ی فیزیکی (PE)، نتایج آزمایش‌های آزمایشگاهی، و مطالعات تصویربرداری است. یک مثانه‌ی ادراری قابل‌لمس، نشت یا پارگی ادرار درون دستگاه ادراری را رد نمی‌کند. دفع ادرار که از نظر ماکروسکوپی هماتوریک نیست، تشخیص پارگی مثانه را حذف نمی‌کند. نشت ادرار به داخل شکم باعث هیپرکالمی و آزوتمی می‌شود.

تشخیص انسداد حالبی به بهترین شکل با ترکیب نتایج رادیوگرافی شکمی و US حاصل می‌شود. سنگ‌های انسدادی یا بقایا ممکن است در یک روش تصویربرداری مشهود نباشند اما با روش دیگر قابل‌مشاهده باشند. شک به انسداد اغلب بر اساس ظاهر US لگنچه‌ی کلیه و حالب پروگزیمال است. ترکیبی از اتساع لگنچه‌ی کلیه، صاف‌شدن دیورتیکول‌ها، و اتساع حالب پروگزیمال باید نگرانی از انسداد را افزایش دهد. بیشتر انسدادها منجر به اتساع لگنچه‌ی کلیه به بیشتر از ۷ میلی‌متر می‌شوند. گربه‌های با انسداد ممکن است اتساع حداقلی لگنچه داشته باشند.

اتساع حالبی از اتصال حالب-لگنچه آغاز شده و به‌سمت دیستال تا رسیدن به محل انسداد پیش می‌رود. این فرایند ممکن است چند روز طول بکشد. اگر انسداد نفروحالبی مشکوک باشد اما با US و رادیوگرافی قابل‌تأیید نباشد، مطالعات کنتراست ممکن است مفید باشند. پیه‌لوگرافی آنتگرید پرکوتانئوس در سگ و گربه، نرخ تشخیصی ۹۴٪ با تنها ۲٪ نرخ عارضه‌ی جدی دارد. پس از تشخیص، تلاش‌ها برای رفع انسدادهای نفروحالبی باید فوری باشند. روش‌های مداخله‌ای برای بیشتر حیوانات انسدادی لازم است. استنت‌های حالبی، بای‌پس حالبی زیرجلدی، و لوله‌های نفروستومی پرکوتانئوس همگی می‌توانند از فشار هیدرواستاتیک افزایش‌یافته تسکین دهند. راهنمای اجماعی کالج آمریکایی طب داخلی دامپزشکی، بای‌پس حالبی زیرجلدی (SUB) یا استنت حالبی را به‌عنوان درمان خط اول توصیه می‌کند.

علائم بالینی مرتبط با AKI متغیر هستند و تا حدی به شدت آسیب بستگی دارند. حیوانات با AKI مرحله‌ی I ایریس ممکن است هیچ علامتی نداشته باشند و تنها با پایش عملکرد کلیوی شناسایی شوند. در مقابل، حیوانات با AKI مرحله‌ی V ایریس ممکن است اورمی عمیقی داشته باشند که منجر به موربیدیتی و مرگ‌ومیر قابل‌توجه می‌شود. تقریباً هر سیستم ارگانی تحت تأثیر اورمی قرار می‌گیرد، با مسائل گوارشی، عصبی، و قلبی-عروقی که شایع‌ترین‌اند. هیپوترمی به‌ترتیب در ۲۱٪ و ۳۸٪ از سگ‌ها و گربه‌های اورمیک غیراختصاصی حضور داشت. فشار خون سیستمیک بالا به‌دلیل عوامل مختلف در ۳۷ تا ۵۵٪ از سگ‌های با AKI هنگام پذیرش بیمارستانی شناسایی شد، که طی بستری تا ۷۵ تا ۸۱٪ افزایش یافت. تهوع، استفراغ، اسهال، بی‌اشتهایی، و زخم‌های گوارشی و دهانی ممکن است در اورمی دیده شوند. حیواناتی با اورمی بارز ممکن است کندذهن، در کما، یا دچار تشنج شوند.

لکوسیتوز غیراختصاصی یا شواهد غلیظ‌شدن خون ممکن است در CBC مشاهده شود زیرا بسیاری از حیوانات با AKI درجه‌ای از هیپوولمی یا دهیدراتاسیون دارند. افزایش در غلظت‌های کراتینین سرمی، BUN، و فسفر معمول است. کراتینین یک نشانگر غیرحساس GFR در AKI است به‌دلیل تأخیر زمانی پیش از تجمع کراتینین در پلاسما، که معمولاً روزها پس از رویداد ایسکمیک اولیه به اوج می‌رسد. AKI پیش‌کلیوی با افزایش‌های خفیف تا متوسط در BUN و کراتینین مشخص می‌شود. BUN معمولاً با میزان بیشتری نسبت به کراتینین افزایش می‌یابد، که منجر به نسبت BUN/کراتینین افزایش‌یافته (بیشتر از ۲۰) می‌شود.

AKI پس‌کلیوی ممکن است با آزوتمی بارز همراه باشد، اما انسداد یک‌طرفه ممکن است غلظت کراتینین سرمی را افزایش ندهد. برخی گربه‌های با AKI به‌دلیل مسمومیت با سوسن یا انسداد نفروحالبی، آزوتمی بارزی دارند اما، به دلایل ناشناخته، اشتها را با تنها علائم حداقلی حفظ می‌کنند. یوروآبدومن معمولاً باعث آزوتمی، اسیدوز متابولیک، و ناهنجاری‌های الکترولیتی از جمله هیپوناترمی خفیف، هیپرفسفاتمی، و هیپرکالمی می‌شود.

حجم ادرار در شناسایی علت AKI مفید نیست، به‌دلیل درجات متغیر هیپوپرفیوژن پیش‌کلیوی که در ابتدا حضور دارند. UA اغلب ایزوستنوری را نشان می‌دهد. کست‌های گلبول سفید با نکروز حاد توبولی، گلومرولونفریت، پیلونفریت، یا در سندروم نفروتیک دیده می‌شوند. کست‌های گلبول قرمز نشان‌دهنده‌ی واسکولیت یا گلومرولونفریت هستند. کست‌های اپیتلیال نشان‌دهنده‌ی آسیب توبولی هستند. کست‌ها در ۲۰ تا ۳۰٪ از حیوانات با AKI ذاتی غایب‌اند. کست‌ها اغلب طی چند ساعت پس از جمع‌آوری ادرار حل می‌شوند؛ بنابراین، بررسی رسوب ادرار باید فوری باشد.

رادیوگرافی‌ها می‌توانند برای تعیین اندازه‌ی کلیه و شناسایی سنگ‌های رادیواوپاک مفید باشند. US، روش غربالگری انتخابی در AKI، می‌تواند ضخامت قشری، تراکم‌های کورتیکومدولاری، اتساع لگنچه‌ی کلیه را تعیین کرده و سنگ‌های رادیولوسنت را شناسایی کند. تصویربرداری معمولاً کلیه‌هایی با اندازه، شکل، و معماری طبیعی را در AKI هیپوپرفیوژنی (پیش‌کلیوی) نشان می‌دهد.

ادرار درون حفره‌ی پریتونئال می‌تواند ترانسودای کم‌پروتئین، ترانسودای پرپروتئین، یا اگزودا باشد. ادرار، که یک محرک شیمیایی است، می‌تواند التهاب نوتروفیلی غیرسپتیک با شمارش سلولی بیشتر از ۵۰۰۰ در میکرولیتر ایجاد کند. بیوپسی کلیوی می‌تواند در نظر گرفته شود اگر علت AKI نامشخص باشد یا اگر گلومرولونفریت هم‌زمان مشکوک باشد.

هر حیوان بستری‌شده در معرض خطر توسعه‌ی AKI است و باید پایش شود. وضعیت هیدراتاسیون و سلامت باید با وزن‌های سریالی بدن، PEها، هماتوکریت، پروتئین کل سرم، فشار خون، و الکترولیت‌های سرمی پایش شوند. بیش‌آبی به‌دلیل بارگذاری بیش‌ازحد مایع IV یک نگرانی مکرر است و باید اجتناب شود. پایش UOP با کاتتر ادراری دائمی و سیستم جمع‌آوری بسته می‌تواند در شناسایی الیگوآنوری مفید باشد. غلظت‌های الکترولیت سرمی، وضعیت اسید-باز، و پارامترهای کلیوی باید طبق اندیکاسیون، حداقل روزی یک‌بار، ارزیابی شوند.

اختلالات تعادل Na و آب، از جمله دیسناترمی، دهیدراتاسیون، و هیپرولمی، در نارسایی کلیوی شایع هستند. مایع‌درمانی برای حفظ برون‌ده قلبی، خون‌رسانی کلیوی، رساندن اکسیژن سیستمیک، و ترویج دیورز ضروری است. کاهش پیش‌بار قلبی اغلب به آزوتمی «پیش‌کلیوی» منجر می‌شود. مایعات IV می‌توانند پیش‌بار قلبی و حجم ضربه‌ای را افزایش دهند، فشار خون سیستمیک را بهبود بخشند، و آزوتمی را به‌سرعت اصلاح کنند.

کریستالوئیدهای جایگزین ایزوتونیک برای جایگزینی حجم و حفظ تعادل آب توصیه می‌شوند. مطالعات روی انسان‌های بستری‌شده به‌طور کلی نشان داده‌اند که کلرید سدیم ۰.۹٪ با خطر افزایش‌یافته‌ی AKI و نیاز به درمان جایگزینی کلیوی مرتبط است در مقایسه با افرادی که مایعات محدودشده از نظر کلر دریافت کردند. انتخاب اولیه‌ی مایع برای بیشتر سگ‌ها و گربه‌های با AKI باید یک کریستالوئید ایزوتونیک باشد. اصلاح هیپوولمی باید به‌سرعت انجام شود، دهیدراتاسیون باید طی ۶ تا ۲۴ ساعت اول اصلاح شود.

اختلاف‌نظری درباره‌ی استفاده از کلوئیدهای مصنوعی در انسان، سگ، و گربه به‌دلیل ایجاد هیپوکواگولابیلیتی وجود دارد. تا زمانی که داده‌ها نشان دهند تجویز هیدروکسی‌اتیل‌استارچ (HES) به بقای بهبودیافته منجر می‌شود، باید با احتیاط، اما ترجیحاً با اجتناب، استفاده شود.

نرخ و حجم تجویز مایعات IV باید برای فراهم‌کردن نیاز نگه‌دارنده‌ی آب کافی باشد، با از‌دست‌دادن‌های محسوس مداوم هماهنگ باشد، و کمبودهای حجمی را اصلاح کند. کلیه‌ها باید به این بار نمکی با افزایش نرخ‌های دفع Na پاسخ دهند، اما حیوانات با بیماری کلیوی که قادر به دفع Na اضافی نیستند ممکن است هیپرولمی، فشار خون سیستمیک بالا، و/یا ادم توسعه دهند.

تجویز نرخ‌های مایع فراتر از نیاز آب حیوان معمولاً «مایع‌درمانی تهاجمی» نامیده می‌شود و «برای القای دیورز» استفاده می‌شود، اما این رویکرد مبتنی‌بر شواهد نیست. دیورز لزوماً GFR را بهبود نمی‌بخشد. هیچ شواهدی از این ایده که دادن مایعات IV اضافی هرگونه اثر مفیدی روی عملکرد کلیوی دارد، حمایت نمی‌کند. تجویز بیش‌ازحد مایع می‌تواند غلظت کراتینین سرمی را از طریق افزایش حجم توزیع کاهش دهد، که پزشکان را به این باور گمراه می‌کند که AKI در حال بهبود است. تجویزهای مناسب مایع، نیازهای آب و الکترولیت حیوان را در نظر می‌گیرند و کلرید سدیم اضافی را به حداقل می‌رسانند.

بیشتر سگ‌ها و گربه‌های با AKI و hyperK الیگوآنوریک هستند زیرا کلیه‌ها محل اصلی حذف K هستند. عارضه‌ی اصلی hyperK آریتمی‌های قلبی تهدیدکننده‌ی حیات است. ناهنجاری‌های ECG خاصی با hyperK رخ می‌دهند، به‌طور خاص ناپدیدشدن امواج P و، با K سرمی به‌طور بحرانی بالا، ریتم‌های ایدیوونتریکولار و ایست قلبی. قابل‌توجه است که ECGها حساسیت ضعیفی در شناسایی hyperK دارند. مدیریت اورژانسی hyperK شامل تثبیت قلبی و اصلاح ناهنجاری‌های الکترولیتی است. گلوکونات کلسیم می‌تواند برای بازگرداندن گذرای پتانسیل‌های عمل قلبی تجویز شود، اما اثرات آن حدود ۲۰ تا ۳۰ دقیقه طول می‌کشد و K سرمی همچنان نیاز به اصلاح دارد.

انسولین معمولی IV داده‌شده همراه با دکستروز می‌تواند K را از فضای خارج‌سلولی به داخل‌سلولی منتقل کند، K را حدود ۱ میلی‌مول بر لیتر بر ساعت کاهش دهد. سگ‌ها و گربه‌ها باید از نظر هیپوگلیسمی پایش شوند. آلبوترول، یک آگونیست بتا، نیز می‌تواند K را به فضاهای درون‌سلولی منتقل کند، اما دوز برای درمان hyperK به‌طور قابل‌توجهی بالاتر از دوز برونکودیلاتوری است. پیشنهاد شده که بی‌کربنات سدیم به اصلاح hyperK کمک می‌کند، اما این توسط پژوهش حمایت نمی‌شود؛ به‌تنهایی نباید برای اصلاح hyperK تجویز شود.

بیمارانی که ادرار تولید می‌کنند ممکن است از درمان‌هایی که دفع کلیوی K را افزایش می‌دهند بهره‌مند شوند، اما در الیگو- یا آنوری این‌طور نیست. ترکیب کلرید سدیم ۰.۹٪، فوروزماید، و فلودروکورتیزون ممکن است به اصلاح hyperK کمک کند.

K رژیمی باید در حیوانات با hyperK ارزیابی شود. تغذیه‌ی رژیم‌های کم K ممکن است hyperK متوسط را بهبود بخشد. پلی‌استایرن سولفونات سدیم K را از مویرگ‌های گوارشی متصل کرده و حذف مدفوعی را افزایش می‌دهد اما روزها طول می‌کشد. داروهای جدیدتر مانند لوکلما و ولتاسا مؤثرتر هستند و طی چند ساعت کار می‌کنند اما در حیوانات ارزیابی نشده‌اند. درمان حمایتی کلیوی خارج‌بدنی می‌تواند به‌سرعت K را حذف کند اما ممکن است در دسترس نباشد.

HypoK می‌تواند در حیوانات با AKI پرادراری رخ دهد. تکمیل مایعات IV یا دادن K خوراکی می‌تواند HypoK را برطرف کند. تکمیل باید با احتیاط شدید در حیوانات الیگوآنوریک که می‌توانند به‌سرعت از HypoK به hyperK تغییر کنند، استفاده شود.

هیپرناترمی اغلب با کمبودهای آب آزاد مرتبط است اما همچنین با مایعات هایپرتونیک یا تجویز بیش‌ازحد Na. هیپوناترمی اغلب با هیپرولمی به‌دلیل مایعات IV اضافی مرتبط است.

اندازه‌گیری کلسیم یونیزه‌ی زیستی‌فعال (iCa) بر کلسیم کل ترجیح داده می‌شود. سگ‌ها و گربه‌های با AKI بیشتر مستعد هیپوکلسمی هستند در حالی که هیپرکلسمی در CKD شایع‌تر است. هیپوکلسمی با نرخ‌های بقای بدتری در سگ‌های با AKI مرتبط بود. درمان هیپوکلسمی باید زمانی آغاز شود که علائم بالینی مشاهده شوند. هیپرکلسمی می‌تواند وازوکنستریکشن کلیوی ایجاد کرده و خون‌رسانی کلیوی را کاهش دهد.

بیشتر سگ‌ها و گربه‌های با AKI به‌دلیل GFR کاهش‌یافته، هیپرفسفاتمیک هستند. هیپرفسفاتمی حاد می‌تواند به هیپوکلسمی با عواقب قابل‌توجه‌تر منجر شود. می‌تواند با رژیم‌های کاهش‌یافته‌ی فسفر و متصل‌شونده‌های روده‌ای فسفات مدیریت شود.

اسیدوز متابولیک با شکاف آنیونی افزایش‌یافته در سگ‌ها و گربه‌های با AKI به‌دلیل اسیدهای اورمیک باقی‌مانده شایع است. بی‌کربنات سدیم می‌تواند پس از اصلاح هیپوپرفیوژن و هیپرلاکتاتمی در نظر گرفته شود، اگر pH وریدی کمتر از ۷.۲ و بی‌کربنات سرمی کمتر از ۱۲ میلی‌اکی‌والان بر لیتر باشد، اما باید به‌آرامی داده شود.

عوارض گوارشی در اورمی شایع هستند. ضداستفراغ‌ها و پروکینتیک‌ها می‌توانند به کاهش تهوع، بی‌اشتهایی، و ایلئوس کمک کنند، معمولاً با استفاده از ترکیبی از ماروپیتانت و اوندانسترون.

حیوانات با AKI اغلب زخم‌های گوارشی (و دهانی) اورمیک بیشتری نسبت به آن‌هایی با CKD دارند. دادن یک مهارکننده‌ی پمپ پروتون خوراکی هر ۱۲ ساعت یا CRI IV فاموتیدین، مؤثرترین روش‌های خنثی‌سازی pH معده هستند.

بیشتر سگ‌ها و گربه‌های با AKI به‌طور داوطلبانه کالری کافی مصرف نمی‌کنند و نیاز به کمک تغذیه‌ای اضافی طی بستری دارند. بسیاری از قرار دادن یک لوله‌ی تغذیه بهره‌مند خواهند شد. لوله‌های ازوفاگوستومی اغلب قرار داده می‌شوند زیرا می‌توانند هم برای بیماران بستری و هم سرپایی استفاده شوند.

فشار خون سیستمیک بالا طی بستری شایع است. فشار خون باید دوبار در روز اندازه‌گیری شود. آملودیپین درمان مؤثری برای فشار خون سیستمیک بالا است و در صورت لزوم می‌تواند رکتال داده شود. استفاده از مهارکننده‌های ACE یا مسدودکننده‌های گیرنده‌ی آنژیوتانسین باید در AKI به‌دلیل اثرشان روی GFR اجتناب شود.

بسیاری از داروها تحت حذف کلیوی، بازجذب توبولی، یا بیوترانسفورماسیون قرار می‌گیرند. بیماری کلیوی به انحرافاتی در تمام جنبه‌های فارماکوکینتیک دارو منجر می‌شود. هر دارویی که به سگ یا گربه‌ی با بیماری کلیوی داده می‌شود باید از نظر نفروتوکسیسیته‌ی بالقوه، درجه‌ی حذف کلیوی، و محدوده‌ی ایمنی ارزیابی شود. در صورت امکان، داروهایی با نفروتوکسیسیته‌ی بالقوه باید اجتناب شوند و داروهایی با حاشیه‌ی ایمنی گسترده‌تر یا آن‌هایی که عمدتاً توسط کبد متابولیزه یا دفع می‌شوند باید استفاده شوند. کراتینین سرمی، BUN، و SDMA نشانگرهای جایگزین GFR هستند، با محدودیت‌هایی در دقتشان. اگر نیاز به دانستن قطعی GFR باشد، اندازه‌گیری مستقیم باید انجام شود.

UOP در سگ‌ها و گربه‌های سالم ۱ تا ۲ میلی‌لیتر بر کیلوگرم بر ساعت است. بازجذب غیرطبیعی حل‌شونده‌ی توبولی منجر به دیورز حل‌شونده و PU (بیشتر از ۲ میلی‌لیتر بر کیلوگرم بر ساعت) می‌شود. UOP کمتر از ۲ میلی‌لیتر بر کیلوگرم بر ساعت الیگوری نسبی؛ کمتر از ۱ الیگوری مطلق؛ ۰ تا ۰.۵ آنوری تعریف می‌شود. سگ‌ها و گربه‌های با AKI الیگوآنوریک نرخ‌های مرگ‌ومیر بالاتری دارند، تا ۲۰ برابر خطر افزایش‌یافته‌ی مرگ در مقایسه با حیوانات پرادراری.

بیماران الیگوآنوریک باید از نظر ادم SQ، افزایش نرخ و تلاش تنفسی، حضور اتساع یا درد شکمی، و همچنین اندازه‌ی مثانه‌ی ادراری ارزیابی شوند. حجم داخل‌عروقی و وضعیت هیدراتاسیون باید به‌طور سریالی ارزیابی شوند.

رویکرد درمانی به بیمار الیگوآنوریک به وضعیت حجم و هیدراتاسیون فعلی‌اش بستگی دارد (شکل ۳۰۰.۲). بیماران هیپوولمیک باید با بولوس‌های محلول‌های جایگزین ایزوتونیک، داده‌شده به‌سرعت IV، درمان شوند. سگ‌ها و گربه‌ها با عملکرد قلبی پایدار اما دهیدراته باید درجه‌ی دهیدراتاسیون‌شان از طریق PE تخمین زده شود و حجم محاسبه‌شده طی ۶ تا ۸ ساعت جایگزین شود. اگر UOP به میزان مناسب نرسد، تبدیل دارویی به PU ممکن است تلاش شود.

تبدیل دارویی از یک وضعیت الیگوآنوری به یک وضعیت PU معمولاً تلاش می‌شود. باید توجه شود مطالعات متعددی در انسان نشان داده‌اند القای موفق دارویی PU هیچ اثری روی مرگ‌ومیر ندارد. هیپرولمی در یک بیمار الیگوآنوریک، اندیکاسیونی برای درمان جایگزینی کلیوی خارج‌بدنی است. مانیتول (IV، ۰.۲۵ تا ۱ گرم بر کیلوگرم، طی ۱۵ تا ۲۰ دقیقه)، یک دیورتیک اسمزی، ممکن است به شست‌وشوی کست‌های انسدادی کمک کند. مانیتول نباید به بیماران دهیدراته داده شود.

فوروزماید یک دیورتیک لوپی است که ناقل Na-K-2Cl را در شاخه‌ی صعودی ضخیم قوس هنله مهار می‌کند. سگ‌ها و گربه‌های آنوریک با جریان توبولی حداقلی تا هیچ، بعید است فوروزماید به محل فعالیتش برسد و در افزایش UOP بی‌اثر است. فوروزماید معمولاً به‌صورت بولوس IV یا IM با دوزهای ۱ تا ۴ میلی‌گرم بر کیلوگرم داده می‌شود. سگ‌ها و گربه‌هایی که به بولوس پاسخ نمی‌دهند بعید است به CRI پاسخ دهند.

دوپامین با دوز کلیوی بهبود محدود تا هیچ در موربیدیتی، مرگ‌ومیر، یا نیاز به دیالیز نشان داده است. حتی در دوزهای پایین، دوپامین به‌طور بالقوه در بیماران بدحال سمی است و می‌تواند تاکی‌آریتمی و ایسکمی میوکارد القا کند. دوپامین در حال حاضر برای درمان AKI توصیه نمی‌شود.

فنولدوپام، یک آگونیست انتخابی گیرنده‌ی دوپامین پس‌سیناپسی، واسودیلاسیون کلیوی و ناتریورز قوی‌تری نسبت به دوپامین ایجاد می‌کند. با این حال، یک مطالعه‌ی گذشته‌نگر هیچ بهبودی در بقا یا مدت بستری نشان نداد. دیلتیازم، یک مسدودکننده‌ی کانال کلسیم، ممکن است جریان خون کلیوی را بهبود بخشد، اما در سگ‌های با AKI ثانویه به لپتوسپیروز، نرخ‌های کاهش کراتینین سرمی، بهبودی عملکرد کلیوی، یا بقا را بهبود نبخشید.

اندیکاسیون‌ها برای درمان حمایتی کلیوی شامل اورمی علامت‌دار، اسیدوز، hyperK، یا بار حجمی مقاوم به درمان دارویی هستند. دیالیز پریتونئال نسبتاً «کم‌فناوری» است اما نیاز به پایش شدید و مداوم دارد. این روش در بیماران با تروما دیواره‌ی شکمی و/یا عفونت‌های پریتونئال منع مصرف دارد. شایع‌ترین عوارض، توسعه‌ی پریتونیت (۲۲٪ از سگ‌ها و گربه‌ها)، انسداد کاتتر، از‌دست‌دادن بیش‌ازحد پروتئین، افیوژن پلورال، و سندروم عدم‌تعادل دیالیز (DDS) هستند.

این گزینه‌های درمانی به‌طور فزاینده‌ای در دسترس‌تر می‌شوند. آن‌ها توکسین‌های اورمیک را به‌طور کارآمدتری حذف می‌کنند. بقای ۳۰ روزه برای سگ‌ها و گربه‌ها به‌ترتیب ۴۲٪ و ۴۸٪ بود، برای آن‌هایی که نیاز به همودیالیز متناوب برای مدیریت AKI داشتند؛ بقای ۱ ساله ۳۸٪ در گربه‌ها و ۳۳٪ در سگ‌ها بود.

مطالعات محدودی از بقا در AKI دامپزشکی وجود دارد. نرخ مرگ‌ومیر AKI در انسان تقریباً ۵۰٪ است، که طی ۳۰ سال گذشته، حتی با در‌دسترس‌بودن دیالیز، تغییر کمی داشته است. نرخ‌های مرگ‌ومیر بسته به علت زمینه‌ای متفاوت‌اند. یک متاآنالیز از بقای AKI، نرخ مرگ‌ومیر تجمیعی ۴۵٪ در سگ‌ها و ۵۳٪ برای گربه‌ها نشان داد. حیوانات با علت‌شناسی‌های عفونی AKI بقای بهتری نسبت به علل غیرعفونی داشتند. مطالعات گذشته‌نگر AKI گربه‌سانان نرخ مرگ‌ومیر ۴۷ تا ۶۴٪ را نشان می‌دهند. یک مطالعه‌ی گذشته‌نگر سگ‌سانان نرخ مرگ‌ومیر ۵۶٪ را نشان داد. AKI اکتساب‌شده در بیمارستان در سگ‌سانان نرخ مرگ‌ومیر ۶۲٪ داشت. این مطالعه نشان داد سگ‌هایی که در ابتدا الیگوریک بودند، خطر ۲۰ برابر بیشتری از مرگ نسبت به سگ‌های غیرالیگوریک داشتند.

توجیه درمان تهاجمی AKI در امکان بهبودی عملکرد کلیوی پس از یک آسیب نهفته است. سلول‌های اپیتلیال توبولی کلیوی در AKI تخریب می‌شوند. پس از آسیب اولیه، سلول‌های توبولی زنده‌ی باقی‌مانده تمایز و تکثیر می‌یابند که منجر به بازگرداندن اپیتلیوم طبیعی می‌شود. از سگ‌هایی که از AKI جان سالم به‌در بردند، تنها ۱۹٪ غلظت‌های کراتینین سرمی‌شان به محدوده‌ی مرجع طبیعی بازگشت. تقریباً ۵۵٪ از این سگ‌ها در نهایت CKD توسعه دادند. تنها ۲۵٪ از گربه‌های با AKI با غلظت کراتینین پلاسمایی درون محدوده‌ی مرجع ترخیص شدند. حدود نیمی از زنده‌ماندگان آزوتمی پایدار داشتند.

در مطالعات محدود دامپزشکی، ۲۰ تا ۲۵٪ از بیماران AKI نشان داده شده که بهبودی کامل عملکرد کلیوی داشته‌اند. از آن دسته از زنده‌ماندگانی که هرگز عملکرد کلیوی خود را بازنیافتند یا آن‌هایی که به نارسایی مزمن کلیوی پیشرفت کردند، زمان‌های بقا اغلب از ۲ سال فراتر رفت. مدیریت CKD می‌تواند امیدوارکننده باشد و کیفیت زندگی خوبی برای بیماران آسیب‌دیده فراهم کند.