هموستاز تلاش بدن برای جلوگیری از خون‌ریزی شدید (انعقاد) است. زمانی که اپیدرم مختل می‌شود، کراتینوسیت‌ها بالفاصله اینترلوکین-۱ (IL-1) ذخیره‌شده‌ی پیشین را آزاد می‌کنند که اولین سیگنالی است که سلول‌های اطراف را هشدار می‌دهد. با اختلال اندوتلیوم عروقی در زخم، سلول‌های اندوتلیال اندوتلین آزاد می‌کنند که در ترکیب با سایر میانجی‌ها مانند اپی‌نفرین، نوراپی‌نفرین، و پروستاگلاندین‌ها، وازوکنستریکشن شدید موضعی شریانچه‌ای و میورژی را آغاز می‌کند (شکل ۹.۲). این وازوکنستریکشن رفلکسی به اندازه‌ای قدرتمند است که از خون‌ریزی از شریانچه‌های تا ۵ میلی‌متر قطر جلوگیری می‌کند، اما فقط اگر به‌صورت عرضی پاره شده باشند.

وازوکنستریکشن تنها برای چند دقیقه مفید است، پس از آن هیپوکسی و اسیدوز باعث شل شدن غیرفعال می‌شود. خون‌ریزی مجدداً آغاز می‌شد اگر فعال‌سازی و تجمع پالکتی و آبشار انعقادی وجود نمی‌داشت. پالکت‌ها با اتصال به کلاژن نوع I، III، و IV در معرض قرارگرفته از اندوتلیوم آسیب‌دیده فعال می‌شوند؛ این فرایند همچنین به فاکتور فون‌ویلیبراند (فاکتور VIII) که از سلول‌های اندوتلیال و پالکت‌ها نیز تولید می‌شود – نیاز دارد. فعال‌سازی آبشار انعقادی منجر به برش پروترومبین به ترومبین و تبدیل فیبرینوژن محلول به رشته‌های فیبرین نامحلول می‌شود (به فصل ۷ مراجعه کنید).

پالکت‌های فعال‌شده ترومبوکسان A₂ آزاد می‌کنند که یک وازوکنستریکتور بسیار قوی است. ترومبوکسان A₂ روی پالکت‌های بیشتری تحریک می‌کند و با افزایش بیان کمپلکس گلیکوپروتئینی غشای سلولی پالکت‌ها (GPIb/IIIa)، تجمع پالکتی را تقویت می‌کند. فیبرینوژن گردشی به این گیرنده‌ها روی پالکت‌های مجاور متصل می‌شود و لخته‌ی فیبرینی را بیشتر تقویت می‌کند.

تشکیل یک لخته‌ی فیبرینی نامحلول برای ادامه‌ی هموستاز ضروری است و همچنین داربستی (ماتریکس خارج‌سلولی موقتی) ایجاد می‌کند که مهاجرت بعدی سلول‌های التهابی را تسهیل می‌کند. دگرانولاسیون پالکتی نیز رخ می‌دهد که در آن گرانول‌های آلفای پالکتی پروتئین‌های زیستی فعالی را آزاد می‌کنند، از جمله فاکتور رشد مشتق از پالکت (PDGF)، فاکتور رشد تبدیل‌کننده بتا (TGF-β)، فاکتور رشد اپیدرمال، فیبرونکتین، فیبرینوژن، ترومبواسپوندین، و فاکتور فون‌ویلیبراند (فاکتور VIII) (شکل ۹.۳). این مولکول‌ها با فعال‌سازی و جذب نوتروفیل‌ها، و بعدتر ماکروفاژها، سلول‌های اندوتلیال، و فیبروبلاست‌ها به داخل زخم، ترمیم زخم را تقویت می‌کنند. اجسام متراکم پالکتی و ماست‌سل‌های چسبیده نیز آمین‌های وازواکتیو مانند هیستامین و سروتونین آزاد می‌کنند که موجب اتساع عروق و افزایش نفوذپذیری عروقی می‌شوند – ویژگی‌های مشخصه‌ی فاز التهابی زودرس.

دوره‌ی التهابی زودرس از فاز التهابی، یک سد ایمنی در برابر میکروارگانیسم‌های مهاجم ایجاد می‌کند و برای ترمیم طبیعی زخم حیاتی است (پاتوفیزیولوژی این پاسخ التهابی در فصل ۱ به‌طور مفصل بررسی شده است). اتساع عروق و افزایش نفوذپذیری سلول‌های اندوتلیال عمدتاً در پاسخ به هیستامین و سروتونین رخ می‌دهد. اتساع عروق باعث افزایش جریان خون به بستر زخم می‌شود، و افزایش نفوذپذیری اندوتلیال منجر به خروج پلاسما (اکستراوزاسیون) می‌شود. این امر علائم کلاسیک ماکروسکوپی التهاب – گرما، قرمزی، تورم، و درد (کالر، روبور، تومور، دولور) — را ایجاد می‌کند (شکل ۹.۴).

مهاجرت اولیه‌ی لکوسیت‌ها از عروق متسع‌شده به داخل زخم عمدتاً شامل نوتروفیل‌ها است. عوامل متعددی حاشیه‌گیری، چسبندگی، و کموآتراکشن نوتروفیل‌ها را تقویت می‌کنند، از جمله فاکتور رشد مشتق از پالکت، TGF-β، IL-1، فاکتورهای کمپلمان C3a و C5a، و لکوترین B₄. افزایش نفوذپذیری مویرگی در حضور لکوسیت‌های «چسبنده» و عوامل کموتاکتیک، دیاپدز تعداد زیادی نوتروفیل به داخل زخم را ظرف ۲۴ تا ۴۸ ساعت پس از آسیب تسهیل می‌کند.

نوتروفیل‌ها عملکردهای متعددی درون زخم دارند، از جمله کشتن باکتری از طریق آزادسازی گونه‌های فعال اکسیژن، تجزیه‌ی ماتریکس خارج‌سلولی از طریق آزادسازی آنزیم‌های پروتئولیتیک، فاگوسیتوز باکتری‌های تجزیه‌شده و بقایای ماتریکس، و آزادسازی سایتوکاین‌های اضافی که فاز التهابی را طولانی‌تر می‌کنند. نوتروفیل‌ها دارای گیرنده‌هایی برای ایمونوگلوبولین G و فاکتورهای کمپلمان هستند. با آغاز آبشار کمپلمان، باکتری‌ها اپسونیزه شده و به گیرنده‌های روی نوتروفیل‌ها متصل می‌شوند و امکان شناسایی و فاگوسیتوز را فراهم می‌کنند.

پس از فاگوسیتوز یک عامل بیماری‌زا، آنزیم نیکوتین‌آمید آدنین دی‌نوکلئوتید فسفات (NADPH) اکسیداز از اکسیژن به‌عنوان سوبسترا برای کاتالیز تشکیل سوپراکسید باکتری‌کش استفاده می‌کند. سوپراکسید سلسله‌ای از واکنش‌های زنجیره‌ای را آغاز می‌کند که سایر اکسیدان‌ها، از جمله پراکسید هیدروژن، تولید می‌کنند و ظرفیت کشتن باکتری را افزایش می‌دهند. تبدیل اکسیژن به سوپراکسید به فشار جزئی حساس است، نه به محتوا یا اشباع اکسیژن در بافت. به همین دلیل، کشتن باکتری توسط نوتروفیل به فشار جزئی بالای اکسیژن (PO₂) درون زخم وابسته است. هیپوکسی زخم مقاومت در برابر عفونت را مختل می‌کند. در آزمایشگاه، فشار جزئی اکسیژن کمتر از ۴۰ میلی‌متر جیوه با ناتوانی نوتروفیل‌ها در کشتن باکتری همراه است.

فاکتور نکروز تومور-آلفا (TNF-α) کموتاکسی نوتروفیل را تقویت می‌کند و بیان فاکتورهای رشد لازم برای رگ‌زایی و سنتز کلاژن را در ماکروفاژ، کراتینوسیت، و فیبروبلاست تحریک می‌کند. سلول‌های التهابی فعال‌شده اکسیژن را با نرخ بالایی مصرف می‌کنند، و زمانی که این فرایند با خون‌رسانی مختل به زخم ترکیب شود، هیپوکسی موضعی ایجاد می‌شود. لاکتات، که در زخم به‌طور ثانویه به هیپوکسی تولید می‌شود، رگ‌زایی و ترشح کلاژن را در فاز تکثیری تحریک می‌کند.

دوره‌ی التهابی دیررس از فاز التهابی، ماکروفاژها را در زخم مستقر می‌کند که برای فرایندهای بعدی ترمیم زخم ضروری هستند. ماکروفاژها آزادسازی بیشتر مولکول‌های سیگنالینگ را هماهنگ می‌کنند که به نوبه‌ی خود جذب سایر انواع سلولی لازم برای ترمیم زخم را تسهیل می‌کند. تقریباً ۸ تا ۷۲ ساعت پس از آسیب، مونوسیت‌های خونی که همراه با نوتروفیل‌ها به زخم رسیده‌اند، تحت تأثیر TGF-β دچار تغییرات فنوتیپی می‌شوند و به ماکروفاژهای زخم تبدیل می‌شوند. مونوسیت‌های اضافی تحت تأثیر بسیاری از عوامل کموآتراکانت – از جمله فاکتورهای انعقادی، فاکتورهای کمپلمان، فاکتور رشد مشتق از پالکت، TGF-β، و لکوترین B₄ – به داخل زخم مهاجرت می‌کنند.

ماکروفاژها طول عمر بیشتری نسبت به نوتروفیل‌ها دارند، و اگرچه هر دو نوع سلولی در دبریدمان میکروسکوپی زخم نقش دارند، ماکروفاژها باقی می‌مانند و منبع فراوانی از سایتوکاین‌ها (IL-1، IL-6، IL-8، TNF-α) و فاکتورهای رشد قدرتمندی مانند فاکتورهای رشد فیبروبلاست، فاکتور رشد اپیدرمال، TGF-β، و فاکتور رشد مشتق از پالکت فراهم می‌کنند (به شکل ۹.۱ مراجعه کنید). ماکروفاژها نوتروفیل‌های در حال دژنراسیون را فاگوسیتوز می‌کنند و همچنین اپوپتوز نوتروفیل را القا می‌کنند، به‌طوریکه تا حدود ۴۸ تا ۹۶ ساعت پس از آسیب، ماکروفاژ به لکوسیت غالب در زخم (غیرعفونی) تبدیل می‌شود.

ماکروفاژها درون زخم به فاگوسیتوز باکتری و بقایا ادامه می‌دهند و همچنین متالوپروتئینازهای ماتریکسی (MMP-1، MMP-2، MMP-3، و MMP-9) آزاد می‌کنند. این پروتئازها ماتریکس خارج‌سلولی موقتی را تجزیه می‌کنند و حرکت سلول‌ها در سراسر زخم را تسهیل می‌کنند که برای فاز تکثیری ضروری است.

در فاز التهابی دیررس، معمولاً حدود ۳ تا ۵ روز، تعداد قابل‌توجهی از لنفوسیت‌ها نیز به زخم جذب می‌شوند. به نظر می‌رسد این سلول‌ها هم عملکرد تحریکی و هم مهاری دارند و اثر تعدیل‌کننده‌ای روی ماکروفاژها دارند و از خروج آن‌ها از زخم جلوگیری می‌کنند. از نظر ماکروسکوپی، فاز التهابی دیررس ترمیم زخم بالینی با اریتم و ادم لبه‌های زخم مشخص می‌شود، مشابه فاز التهابی زودرس (شکل ۹.۵)؛ این فاز معمولاً «فاز تأخیری» نامیده می‌شود و ۳ تا ۵ روز پس از آسیب طول می‌کشد.

⚠️ نکات حیاتی در ترمیم دستگاه گوارش

• کاهش استحکام آناستوموز: استحکام آناستوموزها در سراسر دستگاه گوارش به‌طور قابل‌توجهی کاهش می‌یابد (مری: ۳۷٪، معده-دئودنوم: ۴۶٪، روده‌ی کوچک: ۷۰٪، کولون: ۷۲٪). تجزیه‌ی کلاژن به‌دلیل فعالیت کلاژناز درون زخم طی ۱ تا ۲ روز نخست فرایند ترمیم رخ می‌دهد و منجر به از دست‌رفتن خالص استحکام بست آناستوموتیک می‌شود.
• سپسیس: با افزایش عمومی فعالیت کلاژناز همراه است و می‌تواند هم به افزایش تجزیه و هم به کاهش تولید کلاژن در محل آناستوموز منجر شود. کلاژن کمتر در محل آناستوموز، خطر دهیسانس (بازشدگی) را در بیماران با پریتونیت ثانویه افزایش می‌دهد.
• نیروهای برشی: در دستگاه گوارش، افزایش فشار داخل‌لومینال طی پریستالسیس می‌تواند نیروهای برشی قابل‌توجهی بر زخم روده‌ای در حال ترمیم وارد کند.
• فلور باکتریایی پلی‌میکروبیال: حاوی باکتری‌های هوازی و بی‌هوازی است که می‌توانند به‌طور قابل‌توجهی و نامطلوبی بر ترمیم آناستوموتیک اثر بگذارند.
• خون‌رسانی و اکسیژن: طی شرایط شوک هیپوولمیک، خون‌رسانی عروقی به دستگاه گوارش کاهش می‌یابد. فشار جزئی اکسیژن شریانی (PaO₂) برای اکسیژن‌رسانی بافت زخم حیاتی است. تشکیل کلاژن بالغ زمانی که PaO₂ زیر ۴۰ میلی‌متر جیوه باشد، شکست می‌خورد.

مهم اجزای حیاتی مورد نیاز برای ترمیم موفق انتروتومی‌ها و آناستوموزهای روده‌ای شامل عوامل موضعی، حفظ خون‌رسانی به روده، و اجتناب از کشش در محل زخم، و همچنین عوامل سیستمیک مانند حفظ برون‌ده قلبی کافی و سطوح بهینه‌ی اشباع اکسیژن هستند.

دامپزشکان با تعداد زیادی از زخم‌های مزمن و غیرقابل‌ترمیمی که متخصصان مراقبت سلامت انسانی با آن مواجه‌اند، روبرو نمی‌شوند. این امر به این دلیل است که حیوانات همراه عمدتاً از بیماری‌های همراهی مانند سیگارکشیدن، الکلیسم، چاقی، دیابت مزمن، و نارسایی‌های قلبی و عروقی — عواملی که به‌طور جدی و نامطلوب بر ترمیم زخم اثر می‌گذارند — مستثنا هستند. پوست گربه و سگ اغلب بدون عارضه ترمیم می‌یابد. شلی پوست آن‌ها همچنین به انقباض نقش بزرگ‌تری نسبت به گونه‌های با پوست سفت‌تر در ترمیم ایفا کند. با این حال، گاهی برخی عوامل می‌توانند اثر منفی بر فرایندهای ترمیم داشته باشند و منجر به اختلال ترمیم زخم شوند.

خون‌رسانی کافی بافت برای ترمیم زخم حیاتی است. خون‌رسانی ضعیف بافتی می‌تواند ناشی از عوامل سیستمیک، از جمله شوک و افت فشار خون، هیپوولمی، اختلال شریانی و وریدی، درد، و دیابت ملیتوس باشد. ارزیابی به‌موقع و اصلاح مناسب این علل ایسکمی موضعی بافت، خطر عفونت موضعی را کاهش می‌دهد و احتمال ترمیم زخم را افزایش می‌دهد. آسیب‌های شدید تله‌ای یا لهیدگی، و برخی زخم‌های برشی و گازگرفتگی، نیز می‌توانند به‌طور قابل‌توجهی خون‌رسانی زخم را مختل کنند.

رساندن اکسیژن به بافت‌های در حال ترمیم برای موفقیت ترمیم و مقاومت در برابر عفونت حیاتی است. اگرچه رساندن اکسیژن به هموگلوبین متصل به اکسیژن وابسته است، در یک زخم در حال بهبود، فاصله‌های بین مویرگی بزرگ‌اند و فواصل انتشار به‌طور قابل‌توجهی افزایش یافته‌اند. این فاصله‌ی بزرگ بین مویرگی، همراه با وازوکنستریکشن محیطی در بسیاری از موارد، انتشار اکسیژن به داخل زخم را حتی چالش‌برانگیزتر می‌کند. نیروی محرک این انتشار اکسیژن، فشار پایین است، در واقع ۱۵٪ تا ۱۸٪ اکسیژن وارد بستر زخم برای ترمیم موفق حیاتی‌تر از مقدار اکسیژن متصل به هموگلوبین است، در افرادی که سطوح هماتوکریت آن‌ها تا ۲۰۲ طبیعی باقی می‌ماند. این امر به‌ویژه در بافت‌هایی که به‌طور طبیعی به شدت عروق دار نیستند، مانند فاسیا، تاندون، و بافت زیرپوستی، صادق است.

اگرچه استفاده از اکسیژن‌درمانی هایپرباریک برای ترویج رساندن اکسیژن به بافت‌های موضعی توصیف و ترویج شده، داده‌های فعلی برای حمایت از استفاده‌ی آن در ترمیم حاد زخم ناکافی هستند. خون‌رسانی زخم در بیماران جراحی هم در حین و هم پس از عمل جراحی حیاتی است. باید تمام تلاش‌ها برای جلوگیری از هیپوترمی حین عمل و اجتناب از داروهایی که وازوکنستریکشن محیطی ایجاد می‌کنند، برای به حداکثر رساندن خون‌رسانی صورت گیرد.

ترمیم موفق زخم رخ نخواهد داد مگر اینکه بافت‌های درون زخم زنده باشند. حضور بافت غیرزنده یا نکروزه و بقایای خارجی در زخم، فاز التهابی را طولانی‌تر کرده و ترمیم زخم را مهار می‌کند. بافت غیرزنده و بقایا باید در مراحل اولیه‌ی مدیریت زخم، ترجیحاً از طریق دبریدمان جراحی تیز، به‌طور دقیق و کامل از زخم حذف شوند. این شامل اسکار (eschar) در زخم‌های سوختگی نیز می‌شود. برنامه‌ریزی پیش از عمل با در نظر گرفتن خون‌رسانی منطقه‌ای، به‌همراه دست‌کاری ملایم بافت حین عمل، زنده‌بودن بافت درون زخم را به حداکثر می‌رساند. دبریدمان ناکافی، ترمیم زخم را مختل می‌کند، و بستن زخم روی بافت‌های غیرزنده خطر عفونت بعدی و دهیسانس را افزایش می‌دهد.

تجمع مایع مانند خون یا سروما درون زخم می‌تواند به دلایل متعددی ترمیم را مختل کند. اگر فشار ناشی از تجمع مایع از فشار خون‌رسانی مویرگی فراتر رود، بافت‌های مجاور، از جمله پوست روی زخم، ممکن است دچار ایسکمی و متعاقباً نکروز شوند. جدایی فیزیکی بافت‌ها ناشی از حضور مایع همچنین فضای مرده درون زخم را گسترش می‌دهد و فاصله‌ی سفر مولکول‌های سیگنالینگ و مهاجرت سلول‌های فاز التهابی و تکثیری را افزایش می‌دهد. هم هماتوم و هم مایع سروما محیط ایده‌آلی برای تکثیر باکتریایی هستند.

تلاش‌ها برای جلوگیری از تشکیل هماتوم باید بر حفظ هموستاز موضعی کافی از طریق لیگاسیون مناسب یا انعقاد الکتروجراحی و شناسایی هرگونه اختلال انعقادی پیش از مداخله‌ی جراحی متمرکز باشد. تشکیل سروما طی التهاب هنگام حرکت، و هنگامی که فضای مرده‌ی بالقوه وجود دارد رخ می‌دهد. بنابراین، پیشگیری باید بر کاهش فضای مرده از طریق باز گذاشتن زخم یا استفاده از تکنیک بستن لایه‌ای با تخلیه‌ی مناسب و/یا مجاورسازی متمرکز باشد.

حذف آلودگی باکتریایی، که به‌عنوان حضور ارگانیسم‌های غیرتکثیرشونده در زخم تعریف می‌شود، اصلی بنیادی در مدیریت زخم تروماتیک و همچنین زیربنای اصل آسپتیک جراحی است. عدم توجه به این اصل، خطر عفونت مهاجم زخم را افزایش می‌دهد؛ زیرا آلودگی می‌تواند به کلونیزاسیون و سپس کلونیزاسیون بحرانی، و به دنبال آن عفونت زخم و احتمالاً سپتی‌سمی منجر شود.

زخم‌های عفونی دارای خواص ترمیمی شدیداً مختل‌شده‌ای هستند، زیرا عفونت بسیاری از فرایندهای همه‌ی فازها را تحت تأثیر قرار می‌دهد. طی فاز التهابی، حضور عفونت مصرف پروتئین‌های کمپلمان را افزایش می‌دهد که منجر به کاهش کموتاکسی می‌شود. پلاکت‌ها تخلیه می‌شوند، و عملکرد گلبول سفید مختل می‌شود. تولید افزایش‌یافته‌ی آنزیم‌های سیتوتوکسیک و رادیکال‌های آزاد اکسیژن، آسیب بافتی را افزایش می‌دهد.

طی فاز تکثیری، فیبروپلازی، رگ‌زایی، و اپیتلیالیزاسیون همگی تحت تأثیر قرار می‌گیرند. تولید اندوتوکسین باکتریایی، پروتئازها، و سایر آنزیم‌ها به بستری خون‌ریزی‌دهنده و شکننده از بافت گرانولاسیون منجر می‌شود. تکثیر فیبروبلاست کاهش می‌یابد، و تولید کلاژن نامنظم می‌شود. تجزیه‌ی کلاژن افزایش می‌یابد و استحکام کلی زخم کاهش می‌یابد. متابولیت‌های باکتریایی، مهاجرت کراتینوسیت را مهار کرده و پروتئین‌های درمی را تجزیه می‌کنند. پروتئازهای وارده از نوتروفیل‌های زخم عفونی، به نوپیدرم ظریف آسیب می‌رسانند. در نهایت، اندوتوکسین‌های باکتریایی، رسوب و اتصال متقاطع الیاف کلاژن را کاهش می‌دهند.

اگرچه سطوح زیرآستانه‌ی عفونی باکتری در یک زخم قابل‌تحمل است، و حتی ممکن است پاسخ التهابی را به سمت فاز تکثیری تسریع کند، جراح باید تمام تلاش خود را برای جلوگیری از عدم‌تعادل در این توازن باکتری-میزبان به نفع باکتری‌ها انجام دهد. در مورد زخم‌های باز تروماتیک، که به‌تعریف آلوده یا کثیف هستند، نشان داده شده که اگر آلودگی باکتریایی بیشتر از ۱۰⁵ باکتری در هر گرم بافت باشد، بستن زخم منجر به بروز عفونت بین ۵۰٪ تا ۱۰۰٪ خواهد شد. بنابراین، پوستی که زخم را احاطه کرده باید اصلاح و به‌صورت آسپتیک آماده شود، و زخم باید به‌دقت شسته، دبریده، و الواز شود، پیش از تلاش برای بستن آن (شکل ۹.۱۹). به‌دلیل حجم بالای ترشح در فاز التهابی، اغلب صالح است که تا فروکش‌کردن التهاب زودرس صبر کرد و سپس الواز و شست‌وشوی زخم را پیش از بستن تکرار کرد تا تشکیل سروما و بار باکتریایی بیشتر کاهش یابد.

نقش خون‌رسانی در رساندن آنتی‌بیوتیک‌های پروفیلاکتیک به زخم حیاتی است. این موضوع در مطالعه‌ای توسط کلاسن و همکاران نشان داده شده، که در آن تقریباً یک‌سوم عفونت‌های زخم ناشی از باکتری‌هایی بودند که به آنتی‌بیوتیک پروفیلاکتیک تجویزشده به بیمار حساس بودند.

عوامل مکانیکی معمولاً محیط ریز مکانیکی زخم را در مدیریت زخم دامنه‌های کوچک تحت تأثیر قرار می‌دهند و همیشه باید ارزیابی و در صورت وجود، رفع شوند. کشش، حرکت، و فشار بیش از حد به شدت فرایندهای ترمیم زخم را مختل و طولانی‌تر می‌کنند (شکل ۹.۲۱).

تثبیت نیروهای کششی می‌تواند از طریق بستن زخم با استفاده از تکنیک‌های کاهش کشش یا توسعه‌ی فلپ به دست آید (به فصل‌های ۷۷ تا ۸۰ مراجعه کنید). به‌حداقل رساندن حرکت هنگامی که زخم‌ها مجاور مفاصل، زیربغل یا نواحی کشاله‌ی ران، بالشتک‌های پا، پایه‌ی دم، یا محل اتصال لب‌ها یا پلک‌ها هستند، می‌تواند از طریق باند نرم و یا محدودیت حرکت طی دوره‌ی ترمیم به دست آید. فراهم کردن مراقبت پرستاری کافی و باندهای به‌درستی ساخته‌شده برای کاهش فشار روی برجستگی‌های استخوانی ضروری است، زیرا زخم‌های فشاری (دکوبیتال) درمان چالش‌برانگیزی دارند، به‌ویژه در حضور بیماری‌های همراه زمینه‌ای مانند سن بالا، سوءتغذیه، یا وضعیت غیرمتحرک.

گاهی، بستن اولیه یا ثانویه‌ی به‌تأخیرافتاده‌ی زخم می‌تواند ترمیم را از طریق کاهش حجم کل زخم برای ترمیم و ترویج ترمیم عمدتاً از طریق سنتز ماتریکس جدید تسهیل کند، که نیاز به یک بستر بافت گرانولاسیون بزرگ و محکم و انقباض متعاقب را به حداقل می‌رساند.