???? تظاهرات عصبی بیماریهای سیستمیک در سگ و گربهفصل ۱۴ – راهنمای کامل و مفصل
این نوشتار یک جمعبندی کامل، مفصل و آموزشی از مبحث تظاهرات عصبی بیماریهای سیستمیک در سگ و گربه بر اساس مرجع اصلی (کتاب اتینجر) است. علائم عصبی ممکن است تنها تظاهر یک بیماری سیستمیک باشند یا در کنار سایر علائم ظاهر شوند. در این راهنما، تمام بیماریهای سیستمیک ایجادکنندهی علائم CNS و PNS، پاتوژنز، یافتههای بالینی، تشخیص و درمان بهطور کامل گردآوری شده است.
???? مقدمه
یک تاریخچهی کامل (فصل ۲) و معاینهی فیزیکی (فصل ۳) ممکن است ناهنجاریهایی را نشان دهند که به یک بیماری سیستمیک ایجادکنندهی علائم عصبی نسبت داده میشود. برعکس، علائم عصبی ممکن است تنها تظاهر یک بیماری سیستمیک باشند. علائم عصبی ناشی از بیماری سیستمیک معمولاً از قشر مغز یا دستگاه عصبی محیطی (PNS) منشأ میگیرند. با این حال، تغییرات مادهی سفید، علائم ساقهی مغز و مخچه نیز به عنوان ثانویه به شرایط سیستمیک ثبت شدهاند.
???? بیماریهای ایجادکنندهی علائم CNS
???? هیپوکسی ناشی از بیماری سیستمیک
کاهش فشار اکسیژن شریانی یا کاهش جریان خون مغزی میتواند منجر به آنسفالوپاتی هیپوکسیک شود. هیپوکسی میتواند به دنبال یک عارضه ی بیهوشی، اختلالات خونی (بهویژه کمخونی)، یا نارسایی قلبی-عروقی و تنفسی رخ دهد.
مکانیسمهای خودتنظیمی که جریان خون مغزی نسبتاً ثابتی را با وجود تغییرات در فشار شریانی سیستمیک فراهم میکنند، زمانی که فشار متوسط شریانی کمتر از ۵۰ میلیمتر جیوه باشد، از کار میافتند. برخی از نواحی بیشتر مستعد محرومیت از انرژی هستند. افزایش رهاسازی انتقالدهندهی عصبی تحریکی گلوتامات در آسیب سلولی منجر به افزایش هجوم کلسیم به سلول و مرگ نورون میشود. ایسکمی سرتاسری ممکن است باعث انفارکتهای دوطرفه در "مناطق آبخیز" بین نواحی تامینشده توسط شریانهای اصلی شود.
تغییرات در جریان خون به مغز ممکن است ثانویه به هیپرویسکوزیته مرتبط با موارد زیر رخ دهد:
- پلیسیتمی (نسبی یا مطلق)
- هیپرکلسترولمی/هیپرلیپیدمی (هیپرلیپیدمی خانوادگی [فصل ۱۵۶]، هیپرآدرنوکورتیسیسم [فصل ۲۹۳]، کمکاری تیروئید [فصل ۲۸۵])
- بیماری با واسطه ایمنی (فصل ۱۷۵)
- سپسیس (فصل ۱۲۸)
- انعقادپاتیها (فصل ۱۷۰)
- هیپرگلوبولینمی (فصل ۶۰)
هیپرویسکوزیته همچنین میتواند به دلیل آمبولی باعث انفارکتهای ایسکمیک شود. علائم بالینی، ناحیهی درگیر مغز را منعکس میکنند. از دست دادن حاد بینایی در گربهها پس از یک سانحهی عروقی مغز ممکن است به دلیل استفادهی نادرست از دهان بازکن (mouth gag) باشد که شریانهای ماگزیلا را مسدود کرده و جریان خون به مغز را کاهش میدهد.
ادم سایتوتوکسیک در مادهی سفید را میتوان در MRI تشخیص داد. استروئیدها منع مصرف دارند و ممکن است باعث آسیب بیشتر مغز شوند. بهبودی کند است و هفتهها تا ماهها طول میکشد و علائم عصبی باقیمانده ممکن است پس از آسیبهای شدید تداوم پیدا کنند.
???? هیپرتانسیون سیستمیک
در طول افزایش سریع و مداوم فشار خون، مکانیسمهای خودتنظیمی برای حفظ جریان خون از کار میافتند و در نتیجه آنسفالوپاتی هیپرتانسیو رخ میدهد (فصل ۲۳۶، جدول ۱۴.۱). علائم عصبی در فشار خون پایینتر (۱۷۰ میلیمتر جیوه) در صورت ایجاد سریع هیپرتانسیون رخ میدهند.
- علائم عصبی شایع: تشنج، آتاکسی، گیجی (stupor) و نابینایی.
- یافتههای پس از مرگ: ادم مغزی، فتق مخچه، هیالینوز آرتریولار، آترواسکلروز هیپرپلاستیک، ایسکمی و نکروز.
- خونریزیهای میکروسکوپی مغزی احتمالاً ثانویه به هیپرتانسیون در MRI و کالبدگشایی سگها گزارش شده است.
- نوروپاتی ایسکمیک اپتیک با نابینایی حاد در یک سگ توصیف شده است.
- آرتریوپاتی هیالین در گربهها ثانویه به هیپرتانسیون ممکن است منجر به ترومبوز با علائم میلوپاتی گردنی یا آنسفالوپاتی شود.
???? علل غدد درونریز / متابولیک
???? آنسفالوپاتی کبدی (HE)
آنسفالوپاتی کبدی (HE) میتواند توسط موارد زیر ایجاد شود:
- شانت پورتوسیستمیک (PSS) (فصل ۲۶۷)
- دیسپلازی میکروواسکولار (فصل ۲۶۷)
- فشار خون پورتال ایدیوپاتیک غیرسیروزی (فصل ۲۶۷)
- سایر علل نارسایی کبدی (فصل ۲۶۶)
تظاهرات عصبی در ۹۵٪ از سگهای مبتلا به PSS رخ میدهد، با علائم بالینی نوسانی (waxing-waning) که ممکن است پس از صرف غذا واضحتر باشند.
علائم عصبی معمولاً نشاندهندهی بیماری منتشر مغزی هستند و از خفیف (ناتوانی در یادگیری چیزهای جدید و تغییرات رفتاری) تا شدیدتر (فشار دادن سر، نابینایی، تغییرات سطح هوشیاری، تشنج، و بهندرت علائم ساقهی مغز و مخچه) متغیر هستند.
نتایج MRI مغز در سگهای مبتلا به PSS ضایعات هایپراینتنس بدون افزایش کنتراست را در هستههای لنتیفرم و شیارهای پهنشده نشان داده است.⁸
پاتوژنز HE بهطور کامل شناخته نشده است:
- هیپرآمونمی (> ۱۲۰ میلیمول/لیتر) به دلیل کمبود آنزیم سیکل اوره در Irish Wolfhounds جوان بدون PSS ثبت شده است.⁹
- افزایش غلظت آمونیاک، گلوتامین، اسید کینولینیک، تریپتوفان و متابولیتهای تریپتوفان در مایع مغزی نخاعی (CSF) سگهای مبتلا به PSS یافت شده است.¹⁰,¹¹
- فعالسازی گیرندههای GABA به دلیل افزایش بنزودیازپینهای درونزا ممکن است به علائم بالینی HE کمک کند، و یک اثر محرومیت ممکن است باعث تشنجهای پس از جراحی شود.¹²
درمان: درمان دارویی میتواند علائم عصبی را کاهش دهد (فصل ۲۶۶).¹³ فنوباربیتال باید با احتیاط استفاده شود زیرا به پروتئین متصل است و توسط کبد متابولیزه میشود. بنزودیازپینها ممکن است از تشنجهایی که "به دلیل قطع داروی بیهوشی و یا کاهش اثر آن باشد" پس از جراحی جلوگیری نکنند.
پیشآگهی: اصلاح جراحی PSS مادرزادی قبل از ۲ سالگی پیشآگهی بهتری برای بقای پس از جراحی و عوارض عصبی دارد. سگهای با علائم HE قبل از جراحی بیشتر در معرض تشنج پس از جراحی هستند.¹⁴,¹⁵
???? آنسفالوپاتی کلیوی
مواد سمی که به دلیل نارسایی کلیوی دفع نمیشوند، میتوانند باعث علائم آنسفالوپاتی مشابه HE شوند. پیشنهاد شده است که افزایش غلظت هورمون پاراتیروئید (PTH) و هیپرکلسمی متعاقب آن در آنسفالوپاتی کلیوی نقش دارند. درمان هیپرتانسیون میتواند خطر آنسفالوپاتی هیپرتانسیو را کاهش دهد (فصل ۲۳۶).⁵
???? کمکاری تیروئید (CNS)
علائم وستیبولار مرکزی حاد یا مزمن پیشرونده ممکن است تنها علامت بالینی در سگهای مبتلا به کمکاری تیروئید باشد (فصل ۲۸۵). مکانیسمهای پاتوژنتیک ناهنجاریهای مرتبط با کمکاری تیروئید احتمالاً چندعاملی هستند و شامل موارد زیر میشوند:
- آترواسکلروز با میکروترومبیهای ناشی از هیپرکلسترولمی/هیپرتریگلیسیریدمی ← انفارکت یا حملات ایسکمیک گذرا
- دمیلیناسیون سگمنتال
- اختلال در مسیرهای متابولیک مغز
- اختلال متابولیک جمعیتهای عصبی یا گلیال⁷
ناهنجاریها ممکن است در پاسخ برانگیختهی شنوایی مغز (BAER-brain auditory-evoked response) یا الکتروانسفالوگرام (EEG) تشخیص داده شوند.¹⁷ حملات ایسکمیک گذرا باعث علائم وستیبولار متناوب میشوند، اما بدون تغییرات در MRI یا هیستولوژی. افزایش پروتئین ممکن است در آنالیز CSF مشاهده شود. درمان با تیروکسین معمولاً علائم عصبی را برطرف میکند.
کمای میکسدم (Myxedema coma)، یک تظاهر نادر اما تهدیدکنندهی زندگی کمکاری تیروئید، میتواند باعث موارد زیر شود:
- تغییرات سطح هوشیاری ناشی از ادم مغزی
- هیپوترمی بدون لرز
- ادم پوستی غیرگودالی (nonpitting skin edema)
- برادیکاردی
- هیپوناترمی و هیپوکسی هیپوونتیلاتوری میتوانند وضعیت عصبی را بدتر کنند.
- بهبود بالینی معمولاً در عرض ۲۴ ساعت از درمان دیده میشود؛ با این حال، میزان مرگ و میر بالا است.¹⁸
کمکاری تیروئید مادرزادی در نژادهای متعدد سگ (فصل ۲۸۵) و همچنین در گربهها (فصل ۲۸۶) توصیف شده است. علائم بالینی شامل کوتولگی نامتناسب، پوشش غیرطبیعی مو، بیحالی، راه رفتن سفت/چوبی و تغییرات سطح هوشیاری است. از نظر بافتشناسی، هیپومیلیناسیون در جسم پینهای، تاج شعاعی، پونز، هرمها و فونیکولهای جانبی نخاع وجود دارد.¹⁹
???? هیپرتیروئیدیسم
گربههای مبتلا به هیپرتیروئیدیسم ممکن است علائم خفیف CNS را نشان دهند: بیشفعالی، تغییر در چرخهی خواب/بیداری، پرخاشگری یا کُندی (فصل ۲۸۷). علائم عصبی بهبود مییابند و ممکن است با درمان بهطور کامل برطرف شوند.²⁰
???? هیپرآدرنوکورتیسیسم وابسته به هیپوفیز (PDH)
فشار مستقیم از یک ماکروآدنوم هیپوفیزی میتواند علائم عصبی خفیف تا شدید را در حدود ۱۵-۳۰٪ از سگهای مبتلا به PDH ایجاد کند (فصل ۲۹۳).²¹
علائم بالینی اولیه ماکروآدنوم: بیاشتهایی، کُندی خفیف، سردرگمی و قدمزدن.
علائم شدید مرتبط با تودههای با قطر > ۱.۵ سانتیمتر: کُندی، دورزدن، تتراپارزی، آتاکسی و تشنج. نابینایی نادر است.
انفارکتها ممکن است توسط هیپرلیپیدمی ایجاد شوند.
???? هیپوگلیسمی
مغز برای متابولیسم طبیعی سلولی به گلوکز خون (حدود ۱۰۰ گرم در روز) وابسته است (فصل ۶۱). هیپوگلیسمی پایدار باعث انقباض عروق و هیپوکسی میشود و میتواند در سگها و گربهها ثانویه به شرایط مختلفی رخ دهد:
- سوءتغذیه ساده (فصلهای ۱۴۷، ۱۴۸)
- انسولینوما (فصل ۲۸۹)
- نارسایی کبدی (فصل ۲۶۶)
- هیپوآدرنوکورتیسیسم (فصل ۲۹۶)
- تومورهای سلول غیرجزیرهای تولیدکنندهی فاکتورهای رشد شبهانسولین
- تومورهای بزرگ متابولیک فعال (لئیومیوسارکوم)
- پلیسیتمی شدید (فصل ۵۷)
- سپسیس (فصل ۱۲۸)
- سندرم پارانئوپلاستیک (فصل ۳۳۱)²²
- مصرف بیش از حد انسولین اگزوژن (فصلهای ۲۹۱، ۲۹۲)
علائم عصبی: با دورههای کُندی، ضعف، سردرگمی، لرزش، تشنجهای جزئی یا عمومی، نابینایی و کما نوسان دارند (ویدئوهای ۴۲.۳، ۶۱.۱). هیچ ارتباطی بین شدت یا فراوانی علائم بالینی، درجهی هیپوگلیسمی و زمان بقا پس از درمان وجود ندارد.
آسیب دائمی مغز ناشی از مرگ نورون میتواند باعث ناهنجاریهای عصبی دائمی شود.²³
???? کمبود تیامین
تیامین برای دکربوکسیلاسیون اسید پیروویک و سایر اسیدهای آلفا-کتو ضروری است. کمبود تیامین باعث کاهش استفاده از اسید پیروویک و برخی اسیدهای آمینه، افزایش استفاده از چربیها و ایجاد اسیدوری میشود.
کمبود تیامین در گربهها و سگهایی که گوشت نگهداریشده با دیاکسید گوگرد، غذای کمتیامین به دلیل فرآوری، یا ماهی حاوی تیامیناز تغذیه میکنند، رخ میدهد.
ناهنجاریهای هیستوپاتولوژیک: پولیوانسفالومالاسی با اسفنجیوز دوطرفهی متقارن، نکروز و خونریزی در هستههای وستیبولار داخلی، هستههای ژنیکولهی جانبی، هستههای حرکتی چشمی و کولیکولهای تحتانی؛ در گربهها، هستهی قرمز و هستههای پونتین نیز تحت تأثیر قرار میگیرند.²⁴
علائم بالینی: آتاکسی وستیبولار، ناهنجاریهای مردمک و تشنج.
تغییرات MRI: ضایعات دوطرفهی متقارن T2 هایپراینتنس و T1 ایزو- تا هیپواینتنس در هستههای وستیبولار، مادهی خاکستری اطراف مجرای مغزی، هستههای حرکتی چشمی، هستههای ژنیکولهی جانبی و هستههای حلزونی.²⁴
درمان: درمان با تیامین ممکن است در صورت تشخیص زودهنگام کمبود، علائم بالینی را معکوس کند.
????️ رژیم غذایی پرتودهیشده
تغذیه با رژیمهای پرتودهیشده با علائم عصبی در گربهها مرتبط بوده است.²⁵,²⁶
علائم بالینی: پیشرونده هستند و شامل موارد زیر میشوند:
- کاهش ردیابی بینایی
- آتاکسی
- تتراپارزی
- کاهش پروپریوسپشن هوشیار
علائم عصبی در اندامهای عقبی بدتر هستند و زمانی که گربهها در تاریکی قرار میگیرند، بدتر میشوند.
تغییرات هیستوپاتولوژیک: تغییرات اسفنجیشکل در مادهی سفید نخاع، واکوئولاسیون چندکانونی در ساقهی مغز و مخچه و دژنراسیون والرین خفیف در نخاع.
تغییرات MRI: سیگنال T2 هایپراینتنس منتشر در نخاع.²⁶
⚡ ناهنجاریهای الکترولیتی
???? هیپرکلسمی
- هیپرکلسمی از هر علتی (فصل ۶۹) ممکن است باعث علائم عصبی شود: کُندی، ضعف و تشنج گزارش شده است.²⁷
- بیشتر علائم بالینی با افزایش سریع کلسیم مرتبط هستند و با نرمالسازی کلسیم سرم برطرف میشوند.
???? هیپوکلسمی
- هیپوکلسمی (فصل ۶۹) به دلیل کاهش آستانهی پتانسیل عمل، باعث افزایش تحریکپذیری عصبی میشود.
- علائم بالینی: بیقراری، انقباضات عضلانی، تتانی و تشنج.
- هیپوکلسمی میتواند توسط بسیاری از فرایندهای بیماری مختلف ایجاد شود.
???? هیپرناترمی
- هیپرناترمی (فصل ۶۸) به دلیل کمآبی نورونها و هیپراسمولاریته، منجر به کوچکشدن مغز و پارگی عروق میشود.
- اصلاح هیپرناترمی باید طی ۴۸-۷۲ ساعت انجام شود. اصلاح بیش از حد سریع میتواند باعث ادم مغزی شود.
???? هیپوناترمی
- هیپوناترمی (فصل ۶۸) باعث ادم مغزی میشود.
- در هر دو سگ و گربه، هیپوناترمی بیشتر توسط هیپوآدرنوکورتیسیسم، سندرم ترشح نامناسب هورمون آنتیدیورتیک (SIADH)، پرنوشی اولیه و به دنبال مایعدرمانی با دکستروز ایجاد میشود.
- علائم عصبی: تغییرات سطح هوشیاری، آتاکسی و تشنج.²⁸
- میلینولیز مرکزی پونتین در سگها پس از اصلاح سریع هیپوناترمی توصیف شده است.²⁹
???? هیپرکالمی
- هیپرکالمی (فصل ۶۸) میتواند باعث ضعف عضلانی و فلج صعودی شود.
???? هیپوکالمی
- هیپوکالمی (فصل ۶۸) بیشتر باعث ضعف عضلانی در سگها و گربهها میشود.
- یک نفروپاتی اتلاف پتاسیم ژنتیکی در گربههای برمهای توصیف شده است.³⁸
- هیپوکالمی پتانسیل غشای سلول عضلانی در حالت استراحت را تغییر میدهد و میتواند منجر به ضعف عضلانی عمومی در سگها و گربهها و خمشدن شکمی گردن (ventroflexion) در گربهها شود (فصل ۳، ویدئو ۶۸.۱).
???? بیماریهای ایجادکنندهی علائم دستگاه عصبی محیطی (PNS)
???? هیپرویسکوزیته
هیپرویسکوزیته منجر به لجنشدن و کاهش رساندن اکسیژن به بافتها میشود و میتواند بر PNS تأثیر بگذارد.
علل هیپرویسکوزیته:
- پلیسیتمی
- هیپرکلسترولمی/هیپرلیپیدمی
- بیماری ایمنی-متوسط
- سپسیس
- انعقادپاتیها
- هیپرگلوبولینمی
علائم بالینی: ضعف عمومی و پاراپارزی.
❤️ بیماری قلبی-عروقی – ترومبوآمبولی آئورت
ترومبوآمبولی آئورت یک رویداد بالینی ناگهانی و چشمگیر است که توسط یک آمبول در آئورت دیستال ایجاد میشود (فصل ۲۳۸).
- شایعترین علت در گربهها: کاردیومیوپاتی
- شایعترین علت در سگها: هیپرآدرنوکورتیسیسم یا نئوپلازی³⁰,³¹
علائم بالینی:
- شروع حاد فلج اندامهای عقبی
- اندامهای سرد و دردناک
- عدم وجود نبض فمورال قابللمس
- بستر ناخنهای رنگپریده
درمان: از آنجا که میزان مرگ و میر بالا است، درمان باید فوراً آغاز شود.³²
???? اندوکرینوپاتیها
???? کمکاری تیروئید (PNS)
پلینوروپاتی یک عارضهی شناختهشدهی کمکاری تیروئید است (فصل ۲۸۵) و میتواند تنها علامت بالینی باشد.³³
علائم بالینی:
- عدم تحمل ورزش
- ضعف عمومی
- آتروفی عضلانی
- عدم تمایل به راه رفتن
- مگاازوفاگوس و فلج حنجره نیز توصیف شدهاند
ناهنجاریهای الکترومیوگرافی ممکن است پس از درمان با تیروکسین بهبود یابند.
???? هیپرآدرنوکورتیسیسم (PNS)
هیپرآدرنوکورتیسیسم (فصل ۲۹۳) میتواند باعث نوروپاتی محیطی و میوپاتی شود.
علائم بالینی:
- ضعف اندامهای عقبی
- آتروفی عضلانی
- راه رفتن سفت
- برخی از سگها علائم میوتونی (تأخیر در شلشدن عضلات پس از انقباض ارادی) را نشان میدهند که ممکن است به دلیل کاهش رسانایی کلرید در عضلات باشد.³⁴
???? هیپوآدرنوکورتیسیسم
در هیپوآدرنوکورتیسیسم (فصل ۲۹۶)، هیپرکالمی باعث ضعف عضلانی میشود و همچنین میتواند به دلیل برادیکاردی، ضعف یا شوک هیپوولمیک باعث فروپاشی شود.³⁵
???? دیابت شیرین (DM)
هیپرگلیسمی مزمن در دیابت شیرین (فصلهای ۲۹۱، ۲۹۲) میتواند باعث پلینوروپاتی محیطی در سگها و گربهها شود.
علائم بالینی:
- ضعف اندامهای عقبی
- آتروفی عضلانی
- وضعیت پلانتیگرید (گربهها)
- کاهش رفلکسهای نخاعی
یافتههای EMG: پتانسیلهای فیبریلاسیون، امواج مثبت تیز و تخلیههای تکراری پیچیده. سرعت هدایت عصبی کاهش مییابد.
پاتولوژی میکروواسکولار: افزایش اندازهی مویرگها، اندازهی لومن مویرگی و ضخامت غشای پایه.³⁶,³⁷
نقصهای دائمی شایع هستند.
???? بیماری مزمن کلیوی (CKD)
سگها و گربههای مبتلا به CKD (فصل ۳۰۱) ممکن است هیپرپاراتیروئیدیسم ثانویه کلیوی داشته باشند که باعث نوروپاتی محیطی و میوپاتی میشود.
مکانیسم:
- اینوزیتول فسفاتها، پروتئین کیناز C و cAMP تحت تأثیر کلسیتریول قرار میگیرند.
- میوپاتی اورمیک با واسطه PTH ممکن است با درمان کلسیتریول قابلبرگشت باشد.
- PTH اضافی تا حدی بر سرعت هدایت عصبی حرکتی تأثیر میگذارد.
- تحریکپذیری عصبی توسط کلسیتریول تعدیل میشود که بر سنتز فاکتورهای رشد عصبی نیز تأثیر میگذارد.
تغییرات را میتوان در الکترومیوگرافی و مطالعات هدایت عصبی یافت (فصل ۱۱۱).¹⁶
???? سندرمهای پارانئوپلاستیک
سندرمهای پارانئوپلاستیک (فصل ۳۳۱) باعث علائم عصبی به دلیل اثر از راه دور سرطان میشوند و میتوانند بر هر دو CNS و PNS تأثیر بگذارند.
- علائم عصبی میتوانند ماهها تا سالها قبل از تشخیص تومور ایجاد شوند.
- عدم وجود تستهای تشخیصی اختصاصی باعث میشود تشخیص سندرم دشوار باشد.
- برداشتن تومور ممکن است منجر به برطرف شدن علائم عصبی شود.
- تیموم (فصلهای ۲۲۲، ۲۵۳) یک علت شایع میاستنی گراویس در انسان و گربهها و کمتر در سگها است.
- علائم عصبی میتوانند کانونی (مگاازوفاگوس) یا عمومی باشند.
- میاستنی گراویس ممکن است با برداشتن توده بهبود یابد.³⁹,⁴⁰
???? جدول ۱۴.۱ – خلاصهی تظاهرات عصبی بیماریهای سیستمیک
| دستگاه عصبی مرکزی (CNS) | دستگاه عصبی محیطی (PNS) |
|---|---|
| محرومیت از انرژی: • هیپوکسی (بیماری ریوی، قلبی، حادثهی بیهوشی، عروقی) • هیپوگلیسمی (انسولینوما، مصرف بیش از حد انسولین، سپسیس) • رژیم غذایی (کمبود تیامین، رژیم پرتودهیشده) | هیپوکسی: • قلبی-عروقی • بیماری کلیوی • هیپرآدرنوکورتیسیسم • کمکاری تیروئید • نئوپلازی • DIC • سپسیس |
| متابولیک: • آنسفالوپاتی کبدی • آنسفالوپاتی کلیوی • کمکاری تیروئید • هیپرتیروئیدیسم • هیپرآدرنوکورتیسیسم • هیپوآدرنوکورتیسیسم | متابولیک: • نارسایی کلیوی • کمکاری تیروئید • هیپرتیروئیدیسم • هیپرآدرنوکورتیسیسم • هیپوآدرنوکورتیسیسم • دیابت شیرین |
| ناهنجاریهای الکترولیتی: • هیپرکلسمی • هیپوکلسمی • هیپرناترمی • هیپوناترمی • هیپرکالمی • هیپوکالمی | ناهنجاریهای الکترولیتی: • هیپوکالمی |
| نئوپلازی: • اولیه • متاستاتیک • انفارکتها • سندرم پارانئوپلاستیک | نئوپلازی: • سندرم پارانئوپلاستیک |
