???? تظاهرات پوستی بیماریهای سیستمیک در سگ و گربه فصل ۱۲ – راهنمای کامل و مفصل
این نوشتار یک جمعبندی کامل، مفصل و آموزشی از مبحث تظاهرات پوستی بیماریهای سیستمیک در سگ و گربه بر اساس مرجع اصلی (کتاب اتینجر) است. پوست بزرگترین و قابلرؤیتترین عضو بدن است و ضایعات آن اغلب کلید تشخیص بیماریهای داخلی هستند. در این راهنما، تمام دستهبندیهای تظاهرات پوستی (تغییرات رنگ، آلوپسی، پوست نازک/شکننده، پوست ضخیم، پوستهها/دلمهها، پلاکها/ندولها) بهطور کامل و با تمام جزئیات بالینی گردآوری شده است.
???? جعبه ۱۲.۱ – دستهبندی تظاهرات پوستی
در این فصل، بیماریهای سیستمیک با تظاهرات پوستی در دستههای زیر از علائم بالینی گروهبندی شدهاند:
???? بیماریهای سیستمیک مرتبط با تغییرات رنگ پوست
???? اریتم (قرمزی)
شرایط پاتولوژیک که منجر به اریتم یا پوست قرمز میشوند شامل اتساع عروق (فصل ۲۶) و نشت گلبولهای قرمز (پتشی یا اکیموز) هستند. این موارد را میتوان با دیاسکوپی (ویدئو ۱۲.۱) با استفاده از یک لام شیشهای برای اعمال فشار بر روی پوست، و مشاهدهی رنگپریدگی (که نشان میدهد اریتم به دلیل التهاب است) از هم تشخیص داد.
برافروختگی پوست (Cutaneous flushing) بهصورت اپیزودیک در فئوکروموسیتوم دیده میشود (فصل ۲۹۸). نواحی موضعی یا چندکانونی اریتم در آلرژیها، انگلهای خارجی، عفونتها، بیماریهای با واسطه ایمنی، واکنشهای نامطلوب دارویی (اریتم مولتیفرم؛ فصل ۱۷۸)، نئوپلازی (که بیشتر با تومورهای ماستسل و لنفوم پوستی مرتبط است) و تروما دیده میشود.
علامت داریه (Darier's sign) که عبارت است از ایجاد اریتم و کهیر (urticarial wheal) با مالش یک ضایعه، با تومورهای ماستسل، ماستوسیتوز سیستمیک یا کهیر پیگمانتوزا همخوانی دارد. پتشی و اکیموز (فصل ۲۹) در واسکولیت (فصل ۱۸۱) و/یا ترومبوسیتوپنی دیده میشوند و با بیماریهای با واسطه ایمنی و عفونتها (به عنوان مثال، ارلیشیوز، تب خالدار کوههای راکی؛ فصل ۱۹۳) همخوانی دارند.
???? پوست زرد
شایعترین علت زردشدن پوست، زردی (یرقان) است که تجمع رنگدانههای بیلیروبین در برخی بیماریهای کبدی یا با همولیز است (فصل ۲۸). تجمع رنگدانههای کاروتنوئید در پوست نیز منجر به رنگ زرد میشود.
⬜ رنگپریدگی / پوست سفید / موی سفید / هیپوپیگمانتاسیون
رنگپریدگی (پالر) (فصل ۲۵) میتواند با کمخونی شدید یا پرفیوژن ناکافی به دلیل هیپوولمی یا نارسایی قلبی دیده شود.
از دست دادن رنگدانهی پوست (لوکودرما) و/یا رنگدانهی مو (لوکوتریچیا) میتواند به دلیل عدم تولید ملانین (تخریب ملانوسیتها یا کمبود تیروزین) یا به دلیل التهاب که انتقال ملانین از ملانوسیتها به کراتینوسیتها را مختل میکند، باشد.
علل شامل ویتیلیگو، لوپوس پوستی (فصل ۱۷۸)، بیماری یووئو-درماتولوژیک (شکل الکترونیکی ۱۲.۱)، هیپوآدرنوکورتیسیسم (فصل ۲۹۶)، و لنفوم پوستی (شکل الکترونیکی ۱۲.۲؛ فصل ۳۲۲) هستند.
آلبینیسم جزئی چشمی-پوستی و رنگ پوشش مویی دودی آبی در گربههای پرشین، نشانگر سندرم چدیاک-هیگاشی است، یک بیماری اتوزومال مغلوب با گرانولوسیتها و پلاکتهای غیرطبیعی که منجر به عفونتهای مکرر و خونریزی میشود (فصل ۱۷۶).
رنگ پوشش مویی خاکستری و بینی با رنگ روشن، نشانگر خونسازی دورهای سگ است، یک بیماری اتوزومال مغلوب در کولیها که در آن رنگ پوشش مویی با اختلال عملکرد سلولهای بنیادی پرتوان در مغز استخوان مرتبط است (فصل ۱۸۰).
⚫ ضایعات پوستی سیاه/آبی
هیپرپیگمانتاسیون پوست معمولاً به دنبال التهاب پوستی رخ میدهد. پلاکهای ویروسی پیگمانته (شکل الکترونیکی ۱۲.۳) ناشی از عفونت پاپیلوماویروس ممکن است به کارسینوم سلول سنگفرشی پیشرفت کنند. ملانومها ممکن است پیگمانته یا غیرپیگمانته باشند. همانژیومهای پوستی ممکن است به رنگ قرمز یا سیاه باشند. کیستها و ندولهای آبی ممکن است کیستها یا تومورهای غدد آپوکرین باشند (شکل الکترونیکی ۱۲.۴). سیانوز عمومی (کبودی) با کاهش اکسیژنرسانی رخ میدهد (فصل ۲۷).
???????? بیماریهای سیستمیک مرتبط با آلوپسی
مرور کلی
تشخیصهای افتراقی برای آلوپسی گسترده هستند. بیماریهای سیستمیک کلاسیک مرتبط با آلوپسی عمومی، غدد درونریز (اندوکرینوپاتیها) هستند. مهم است که سایر علل آلوپسی عمومی، از جمله دمودیکوز، درماتوفیتوز، فولیکولیت باکتریایی، طاسی الگویی، دیسپلازیهای فولیکولی، هیپوتریکوز مادرزادی، افلوویوم تلوژن، آلوپسی ناشی از رنگپریشی، آدنیت سباسه، و لنفوم اپیتلیوتروپیک را رد کرد.
آلوپسی پارانئوپلاستیک گربه یک تظاهر پوستی کارسینومهای پانکراس و کبد است.
???? کمکاری تیروئید (فصلهای ۲۸۵ و ۲۸۶)
هورمونهای تیروئید برای شروع فاز آناژن چرخهی فولیکول مو ضروری هستند. ریزش مو معمولاً از روی پل بینی، لالههای گوش، دم و آرنج شروع میشود.
???? هیپرآدرنوکورتیسیسم (فصلهای ۲۹۳ و ۲۹۴)
پوست یک شاخص حساس برای هیپرآدرنوکورتیسیسم است. یافتههای اولیه شامل یک پوشش نازک و کدر است. با گذشت زمان، پوست نیز نازک میشود و ممکن است هیپرپیگمانتاسیون، کبودیها، واریسها، استریا، بهبود ضعیف زخم، عفونتهای ثانویه و/یا کلسیفیکاسیون جلدی (calcinosis cutis) ایجاد کند.¹
???? هیپراستروژنیسم
هیپراستروژنیسم ممکن است در سگهای ماده در نتیجهی تخمدانهای پلیکیستیک یا نئوپلازی تخمدانی ایجاد شود. علائم پوستی شامل آلوپسی دوطرفهی متقارن، بزرگشدن ولوا و نوک پستانها، و سابقهی چرخههای فحلی غیرطبیعی است.
سگهای نر در نتیجهی یک تومور بیضهای ترشحکنندهی استروژن (شایعترین، تومور سلول سرتولی بیضههای نهفته) دچار هیپراستروژنیسم میشوند. علائم بالینی شامل آلوپسی (شکل الکترونیکی ۱۲.۵)، بزرگشدن نوک پستانها، پرهپیوس آویزان، هیپرپیگمانتاسیون شکمی، جذب سایر سگهای نر و آتروفی بیضهی غیرنئوپلاستیک است.
هر سگی ممکن است دچار هیپراستروژنیسم یاتروژنیک از ترکیبات حاوی استروژن که برای درمان بیاختیاری ادرار تجویز میشوند یا از تماس یا لیسیدن کِرِمها یا چسبهای مورد استفاده در انسان، شود.
یک تظاهر پوستی منحصربهفرد هیپراستروژنیسم در سگهای نر، درماتوز خطی پرهپوتیال است: یک نوار باریک خطی اریتماتوز یا هیپرپیگمانته از پوست که بین دهانهی پرهپیوس و کیسهی بیضه قرار دارد.⁶
???? کوتولگی هیپوفیزی (فصلهای ۲۸۰ و ۲۸۱)
کوتولگی هیپوفیزی به عنوان یک اختلال اتوزومال مغلوب در سگهای ژرمن شپرد و کارلیان بیر داگ گزارش شده است (فصل ۲۲). سگهای مبتلا دچار آلوپسی دوطرفهی متقارن (شکل الکترونیکی ۱۲.۶)، کوتولگی متناسب، و تأخیر در رویش دندانهای دائمی میشوند.¹
???? آلوپسی پارانئوپلاستیک گربه
ایجاد سریع آلوپسی گسترده در یک گربهی مسن ممکن است اولین علامت نئوپلازی پانکراس یا کبد باشد؛ شایعترین علت، آدنوکارسینوم پانکراس است، اما تعداد کمی از موارد کارسینوم کبدی یا کلانژیوکارسینوم صفراوی داشتهاند.¹,⁷
ریزش مو اغلب از ناحیهی اطراف چشم شروع میشود و بهسرعت به گردن شکمی، شکم و پاها گسترش مییابد (شکل ۱۲.۷). موها بهراحتی کنده میشوند و پوست آلوپسیک براق به نظر میرسد اما شکننده نیست. عفونت ثانویه با مالاسزیا ممکن است باعث نظافت بیش از حد شود. برخی از گربهها همچنین دارای پدهای پایی خشک و پوستهریز هستند.
???? بیماریهای سیستمیک با پوست نازک/شکننده
???? آستنی پوستی (سندرم اهلرز-دانلوس، درماتوسپاراکسیس)
آستنی پوستی (Cutaneous asthenia)، یک بیماری ارثی که باعث تشکیل معیوب بافت همبند میشود، منجر به پوست فوقالاستیک (hyperextensibility) (شکل الکترونیکی ۱۲.۸) و شکنندگی میشود. برخی از سگها دارای هیپرلکسی مفاصل و دررفتگیها، فتق (دیافراگماتیک، پرینئال)، بیماری پریودنتال، هماتومهای زیرجلدی و عوارض عروقی هستند.⁸ در یک گربه، نقص در پروکلاژن پپتیداز شناسایی شد.¹⁰
???? شکنندگی پوست در گربه (Feline Skin Fragility)
شکنندگی پوست اکتسابی اغلب در گربههای با هیپرآدرنوکورتیسیسم ثانویه به تومورهای آدرنال یا تجویز یاتروژنیک گلوکوکورتیکوئیدها یا ترکیبات پروژستاژنی دیده میشود (فصل ۲۹۴).¹ شکنندگی پوست بهندرت ثانویه به پریتونیت عفونی گربهسانان (FIP)، لیپیدوز کبدی، یا نئوپلازی کبدی گزارش شده است.¹¹,¹²
???? بیماریهای سیستمیک با پوست ضخیم
???? موکینوز (Mucinosis)
مقادیر بیش از حد موسین در درم که باعث پوست ضخیم میشود، یک ویژگی مرتبط با نژاد در سگهای چینی شار-پی است و بهندرت در سگهای کمکار تیروئید دیده میشود (فصل ۲۸۵).¹
???? آکرومگالی (فصلهای ۲۸۰ و ۲۸۱)
تغییرات پوستی مرتبط با آکرومگالی شامل پوست ضخیم میکسدماتوز با چینهای پوستی بیش از حد، هیپرتریکوز و پنجههای ضخیم و سخت است. ترشح بیش از حد هورمون رشد ممکن است نتیجهی نئوپلازی هیپوفیزی یا هیپرپروژسترونیسم باشد.¹
???? بیماریهای سیستمیک با پوستهها و/یا دلمهها
???? دیستمپر سگ (فصل ۲۰۴)
تظاهر کلاسیک پوستی دیستمپر سگ، "بیماری پد سخت" (hard pad disease) با هیپرکراتوز پدهای پا و پلانوم بینی است. پوستولهای سطحی (ایمپتیگو) ممکن است در فاز حاد بیماری دیده شوند.¹
???? درماتومیوزیت (Dermatomyositis)
درماتومیوزیت، یک بیماری ژنتیکی که پوست و/یا عضله را تحت تأثیر قرار میدهد، بیشتر در کولیها و شتلند شپداگها تشخیص داده میشود. ضایعات پوستی اولیه معمولاً نواحی کوچک کانونی پوستهریزی، دلمه و آلوپسی روی صورت، اندامهای تحتانی و دم هستند (شکل الکترونیکی ۱۲.۹). با گذشت زمان، پوست آتروفی میشود. بیماری عضلانی همزمان ممکن است منجر به دیسفاژی و ناهنجاریهای راه رفتن شود. سگهای مبتلا ممکن است دچار مگاازوفاگوس نیز شوند. تصور میشود که این بیماری در کولیها با نفوذپذیری ناقص، اتوزومال غالب باشد. یک مطالعهی نقشهبرداری عدم تعادل پیوندی در شلتها شواهدی از یک نشانگر ریزماهواره بر روی کروموزوم ۳۵ سگ نشان داد.¹³ این اختلال همچنین به عنوان یک درماتوپاتی ایسکمیک طبقهبندی شده است.¹⁴
???? لنفوم سلول T اپیتلیوتروپیک (پوستی) (فصل ۳۲۲)
این نوع لنفوم میتواند انواع مختلفی از تظاهرات پوستی ایجاد کند (شکل الکترونیکی ۱۲.۲ را ببینید)، از جمله اریترودرمی، آلوپسی، خارش متغیر، پوستهها، دلمهها، پلاکها، ندولها، لوکودرما، لوکوتریچیا، زخمهای مخاطی-پوستی، و پدهای پایی دپیگمانته، اولسره یا هیپرکراتوتیک. تعداد کمی از حیوانات مبتلا نیز دارای لنفوسیتهای نئوپلاستیک در گردش خون هستند (سندرم سزاری).¹
???? درماتیت لایهبردار مرتبط با تیموم در گربه (Feline Thymoma-Associated Exfoliative Dermatitis)
ضایعات پوستی اریتم، دلمه و پوستهریزی همراه با آلوپسی (شکل الکترونیکی ۱۲.۱۰) ممکن است اولین علامت بیماری در گربههای مبتلا به تیموم باشند. عفونتهای ثانویه با مالاسزیا ممکن است باعث خارش شوند. گربههای مبتلا ممکن است علائم سرفه، تنگینفس، بیاشتهایی و کاهش وزن را نیز نشان دهند.¹,¹⁵,¹⁶
???? لیشمانیوز (فصل ۱۹۷)
ضایعات پوستی در بیش از ۸۰٪ از سگهای مبتلا به لیشمانیوز احشایی دیده میشوند، که شایعترین آنها پوستههای نقرهای-سفید روی سر، لالههای گوش و اندامها است. هیپرکراتوز نازو-دیجیتال ممکن است وجود داشته باشد و آلوپسی اطراف چشم شایع است. سایر یافتهها شامل اونیکوگریپوزیس، پارونیشیا، دپیگمانتاسیون بینی، و درماتیت ندولار است. علائم سیستمیک شامل بیحالی، کاهش وزن، لنفادنوپاتی عمومی، هپاتواسپلنومگالی، تحلیل عضلات، کاشکسی، تب، خونریزی بینی و لنگش است. نارسایی کلیوی مرتبط ممکن است باعث پرادراری و پرنوشی شود.¹
???? آکرودرماتیت کشنده (Lethal Acrodermatitis / Acrodermatitis)
بول تریرها ممکن است تحت تأثیر یک بیماری اتوزومال مغلوب ناشی از نقص پیرایش MKLN1 بر روی کروموزوم ۱۴ قرار گیرند که منجر به متابولیسم معیوب روی و مس و تغییر در تولید ۱۳ پروتئین کبدی میشود. تولهسگهای مبتلا دارای رنگدانهی پوستی روشنتر از حد طبیعی هستند، اغلب در جویدن/بلعیدن مشکل دارند و دچار واگرایی انگشتان، پوستهشدن و ترکخوردن پدهای پا (شکل الکترونیکی ۱۲.۱۱)، و ضایعات اولسره و پوستهدار روی لالههای گوش و اتصالات مخاطی-پوستی میشوند. ضایعات پا به اونیکودیستروفی، پارونیشیا و پیودرمای بینانگشتی پیشرفت میکنند. علائم سیستمیک ممکن است شامل اسهال و عفونتهای تنفسی باشد. اکثر آنها قبل از ۷ ماهگی در اثر عفونتهای ثانویه میمیرند.¹,¹⁷ آزمایش ژنتیک از طریق چندین آزمایشگاه در دسترس است.
???? لوپوس اریتماتوز (فصل ۱۷۹)
لوپوس اریتماتوز یک اختلال خودایمنی التهابی با اشکال متعدد است.¹⁸
لوپوس اریتماتوز دیسکوئید (DLE) باعث ضایعات پوستی روی صورت، بهویژه پلانوم بینی و سطح پشتی بینی میشود (فصل ۱۷۸). سگهای بهشدت مبتلا ممکن است درگیری شاخکهای بینی با خونریزی بینی و عفونتهای ثانویه داشته باشند.¹
لوپوس اریتماتوز سیستمیک (SLE)، یک بیماری چندسیستمی با تظاهرات بالینی متغیر، در ۴۰٪ تا ۵۰٪ موارد باعث ضایعات پوستی میشود که از پوستهریزی خفیف و/یا آلوپسی صورت و پشت تا زخمهای شدید متغیر است. سایر یافتهها ممکن است شامل تب، بیحالی، کمخونی، کاهش وزن، لنفادنوپاتی، لنگش، افسردگی و/یا تغییرات رفتاری باشد.
لوپوس اریتماتوز پوستی لایهبردار (ECLE) یک شکل خانوادگی است که عمدتاً سگهای ژرمن شورتهیر پوینتر را تحت تأثیر قرار میدهد.¹⁸,¹⁹ ضایعات پوستی اغلب اولین ناهنجاری هستند که شامل پوستهریزی و دلمهگذاری بیش از حد پوزه، لالههای گوش و پشت میشوند (شکل الکترونیکی ۱۲.۱۲). با پیشرفت بیماری، بیشتر سگها دچار لنگش شدید، بیماری کلیوی میشوند و قبل از ۴ سالگی معدوم میشوند.¹⁸,¹⁹ مطالعات ژنتیکی بر روی سگهای مبتلا، یک واریانت میسنس هموزیگوت را در دم C-ترمینال UNC93B1 شناسایی کرده است که خودایمنی با واسطه TLR7 را از طریق تداخلات با پروتئین متصلشونده به سندکان محدود میکند.¹⁹
???? پمفیگوس پارانئوپلاستیک (فصلهای ۱۷۸ و ۳۳۱)
پمفیگوس پارانئوپلاستیک در سگها در ارتباط با لنفوم تیموس و سارکوم طحال گزارش شده است. علائم بالینی شامل پوستهریزی و دلمهگذاری همراه با ضایعات وزیکولوبولوز و اولسراتیو است که صورت و چینهای چنگال را تحت تأثیر قرار میدهند. اتوآنتیبادیها در سگهای مبتلا، دسموپلاکین، انولوپاکین، پریپلاکین، دسموگلئین ۱ و دسموگلئین ۳ را هدف قرار دادهاند.²⁰
???? درماتیت نکروز سطحی (SND؛ بیماری هپاتوکوتانئوس) (فصل ۲۷۴)
ضایعات پوستی در سگهای مبتلا به درماتیت نکروز سطحی (SND) شامل زخم و دلمهشدن اتصالات مخاطی-پوستی، صورت، پدهای پا و نقاط فشاری (شکل ۱۲.۱۳) به دلیل تخریب کراتینوسیتها است که منجر به ادم و نکروز اپیدرم میشود. تخریب کراتینوسیتها تصور میشود به دلیل هیپوآمینواسیدمی باشد که منجر به مواد مغذی ناکافی برای حفظ اپیدرم زنده میشود. علت زمینهای در بیشتر سگهای مبتلا بیماری کبدی است؛ تنها تعداد کمی گلوکاگونوما دارند.²¹,²² اکثر سگهای مبتلا همچنین دارای کمخونی غیرتولیدی، هیپرگلیسمی خفیف، و افزایش فعالیت آنزیمهای کبدی هستند (فصل ۲۶۹). این بیماری در گربهها با تومورهای پانکراس و بیماری مزمن کبدی مرتبط است.²³,²⁴
???? درماتیت پاسخدهنده به روی (فصل ۱۶۰)
ضایعات پوستی مرتبط با کمبود روی یا درماتیت پاسخدهنده به روی شامل نواحی اریتم، آلوپسی، پوستهها و دلمهها است که از صورت، اتصالات مخاطی-پوستی، پاها و پدهای پا شروع میشوند. سایر یافتهها ممکن است شامل کاهش اشتها، کاهش وزن، بهبود ضعیف زخم و افزایش حساسیت به عفونتهای ثانویه باشد. آلاسکان مالاموتها و سیبرین هاسکیها بیشتر درگیر هستند و ممکن است کاهش جذب رودهای روی داشته باشند.²⁵,²⁶ Pharaoh Hounds نیز با شکل شدید این بیماری گزارش شدهاند.²⁷
???? بیماریهای سیستمیک با پلاکها و/یا ندولهای پوستی
???? کلسیفیکاسیون جلدی (Calcinosis Cutis)
ضایعات کلسیفیکاسیون جلدی بهصورت پلاکهای دانهدانه در پوست ظاهر میشوند (شکل الکترونیکی ۱۲.۱۴)، که بیشتر روی پشت یا ناحیهی کشالهی ران دیده میشوند. کریستالهای آپاتیت معمولاً در درم در ارتباط با الیاف کلاژن یا الاستین رسوب میکنند.
کلسیفیکاسیون متاستاتیک (Metastatic calcification) در نتیجهی افزایش کلسیم و/یا فسفر در گردش در سگهای مبتلا به نارسایی کلیوی یا بلاستومایکوز سیستمیک یا پیسیلومایکوز رخ میدهد.
"کلسیفیکاسیون دیستروفیک" (Dystrophic calcification) تصور میشود نتیجهی تغییرات در الیاف کلاژن در سگهای مبتلا به هیپرآدرنوکورتیسیسم یا در نتیجهی بیماریهای التهابی مانند لپتوسپیروز، کیستهای فولیکولی، گرانولومهای جسم خارجی، پیودرمای بینانگشتی، دمودیکوز یا پیلوماتریکسوما باشد.
کلسیفیکاسیون جلدی یاتروژنیک ثانویه به جذب از طریق پوست یا تزریق محصولات حاوی کلسیم گزارش شده است.
ضایعات کلسیفیکاسیون محیطی (Calcinosis circumscripta) بر روی نقاط فشاری یا نواحی تروما (از جمله زبان و پدهای پا) در سگهای جوان در مرحلهای از زندگی که سطح سرمی فسفر و کلسیم بالا است، ایجاد میشوند.²⁸
???? پلاکهای ائوزینوفیلیک (Eosinophilic Plaques)
پلاکهای ائوزینوفیلیک در گربهها در ارتباط با آلرژیهای زمینهای (انگلی، غذایی یا محیطی) ایجاد میشوند.¹
???? بیماریهای ویروسی گربه (فصلهای ۱۹۹ و ۲۰۵)
هرپسویروس گربه نوع ۱ (رینوتراکئیت) میتواند باعث زخمهای پوستی و دهانی در گربهها شود و گاهی منجر به خارش شدید میگردد.
کالیسیویروس گربه میتواند منجر به وزیکولها و زخمهای دهانی شود.¹
پاکسویروس گربه باعث ایجاد ندولهای پوستی میشود که زخمی میشوند و همچنین میتوانند منجر به علائم سیستمیک از جمله تب، بیاشتهایی، افسردگی، اسهال و پنومونی شوند.²⁹
گربههای مبتلا به عفونت ویروس لوسمی گربه (FeLV) ممکن است التهاب لثه مزمن یا عودکننده، پیودرما، بهبود ضعیف زخم، سبوره، درماتیت لایهبردار، خارش، شاخهای پوستی، درماتوز سلول غولپیکر و/یا عفونتهای ثانویه با باکتریها، دمودکس، درماتوفیتها و سایر عفونتهای قارچی را نشان دهند.¹
???? پلاکهای ویروسی هیپرپیگمانته (Hyperpigmented Viral Plaques)
پلاکهای ویروسی سگ یک تظاهر از عفونت پاپیلوماویروس هستند که بهصورت ضایعات پیگمانته روی شکم شکمی (شکل الکترونیکی ۱۲.۳ را ببینید) یا در ناحیهی زیربغل ظاهر میشوند. گاهی اوقات، پلاکهای ویروسی مرتبط با پاپیلوماویروس به کارسینوم سلول سنگفرشی پیشرفت میکنند.¹,⁴
???? ندولهای عفونی / پیوگرانولوماتوز (Infectious/Pyogranulomatous Nodules)
ندولهای پوستی و/یا ضایعات درناژ اولسره معمولاً در حیوانات مبتلا به بلاستومایکوز (فصل ۲۰۹)، کوکسیدیوئیدومایکوز (فصل ۲۰۸)، کریپتوکوکوز (فصل ۲۰۷)، هیستوپلاسموز (فصل ۲۰۹)، آسپرژیلوز (فصل ۲۱۱)، لاجنیدیوز یا عفونتهای مایکوباکتریایی (فصل ۱۸۸) ایجاد میشوند. ندولها معمولاً به دنبال انتشار هماتوژن ارگانیسم از محل دیگر (ریوی، بینی، گوارشی) به پوست ایجاد میشوند و بهندرت به دنبال تلقیح مستقیم ارگانیسمهای قارچی، اومایست یا باکتریایی به پوست ایجاد میشوند.¹
???? درماتوفیبرومهای ندولار (Nodular Dermatofibromas)
سگهای ژرمن شپرد و نژادهای مرتبط، دارای یک بیماری ژنتیکی اتوزومال غالب به دلیل جهش در ژن فولیکولین (FLCN) هستند که باعث ایجاد ندولهای پوستی متعدد، کیستها و سیستادنوکارسینوم کلیوی میشود.³⁰,³¹ مادهها همچنین ممکن است دچار لیومیومها و لیومیوسارکومهای رحمی شوند.¹
???? پانیکولیت ندولار استریل (SNP) – واریانت پانیکولیت پانکراسی
پانیکولیت ندولار استریل (Sterile nodular panniculitis) با ندولهای التهابی زیرجلدی استریل مشخص میشود که ممکن است زخمی شده و ترشحات چرکی یا روغنی تخلیه کنند. اگرچه نادر است، پانکراتیت (فصل ۲۷۷) و تومورهای پانکراس با پانیکولیت مرتبط بودهاند (شکل الکترونیکی ۱۲.۱۵).³²⁻³⁴ سایر تشخیصهای افتراقی برای پانیکولیت ندولار شامل اجسام خارجی، واکنشهای ایمنی-متوسط، عفونتها، کمبود ویتامین E (پاناستئاتیت در گربههایی که رژیمهای غذایی با تون قرمز بالا یا روغن کبد ماهی بیش از حد مصرف میکنند)، کمبود آلفا-۱-آنتیتریپسین سرم، واکنشهای تزریقی، سوختگیها و تروما هستند.¹
???? گزانتوماها (Xanthomas)
گزانتوماها بهصورت پاپولها، ندولها یا پلاکهای سفید-زرد روی سر، اندامها، پاها و/یا روی برآمدگیهای استخوانی ظاهر میشوند (شکل الکترونیکی ۱۲.۱۶). گزانتوماها در حیوانات مبتلا به هیپرلیپیدمی (فصل ۱۵۶) به دلیل هیپرلیپوپروتئینمی ارثی، دیابت شیرین، هیپرآدرنوکورتیسیسم، درمان با ترکیبات پروژستاژنی یا به دنبال مصرف غذاها و تشویقیهای پرچرب ایجاد میشوند.³⁵⁻³⁸
