تشخیص و مدیریت جامع نارسایی قلبی (CHF) در دام‌های کوچک
مقدمه و مرزهای بالینی
دامپزشکان به طور مکرر با بیماران مبتلا به نارسایی قلبی مواجه می‌شوند که نیازمند مدیریت پزشکی جهت تسکین علائم بالینی و بهبود کیفیت زندگی هستند. در صورتی که رویکرد به تشخیص و مدیریت بیماری به صورت سیستماتیک و با آگاهی از علائم بالینی بیمار و مکانیسم‌های پاتوفیزیولوژیکِ زمینه‌ساز آن‌ها صورت گیرد، مؤثرترین درمان ارائه خواهد شد. همه بیماران مبتلا به بیماری قلبی، علائم نارسایی قلبی را نشان نمی‌دهند؛ بسیاری از بیماری‌های شایع دارای فازهای طولانیِ پیش‌بالینی («بدون علامت») هستند که طی آن بیمار هیچ‌گونه علامت بالینی ندارد. وجود بیماری‌های همزمان (Comorbidities) در بیماران مسنِ مبتلا به بیماری قلبی امری شایع است؛ بنابراین، تمام علائمی که توسط بیماران مبتلا به بیماری قلبی نشان داده می‌شود، لزوماً ناشی از نارسایی قلبی نخواهد بود.
نارسایی قلبی دقیقاً چیست؟
می‌توان گفت نارسایی قلبی زمانی وجود دارد که در نتیجه یک ناهنجاری قلبی، بیماران علائم بالینی را بروز می‌دهند که ناشی از ناتوانی قلب در حفظ برون‌ده قلبی کافی برای تأمین نیازهای متابولیک بدن در فشارهای پُرشدگیِ طبیعیِ قلب است. بنابراین بیماران ممکن است علائم یکی از موارد زیر را نشان دهند:
- الف) برون‌ده قلبی ناکافی با فشارهای پُرشدگی طبیعی (نارسایی پیش‌رو یا Forward failure)
- ب) علائم بالینی ناشی از فشارهای پُرشدگی بیش از حد اما با برون‌ده قلبی طبیعی (نارسایی پس‌رو یا نارسایی احتقانی قلب [CHF])
- ج) هر دو نوع نارسایی پیش‌رو و احتقانی، که اغلب در بیمارانی با تظاهرات اورژانسی دیده می‌شود.
نارسایی پیش‌رو (افت پمپاژ به جلو): قلب نمی‌تواند خون کافی را به مغز و عضلات بفرستد. نتیجه آن رنگ‌پریدگی، ضعف، غش کردن (سنکوپ)، سردی دست‌وپای حیوان و عدم تحمل فعالیت است.
نارسایی پس‌رو (ترافیک و پس‌زدگی خون به عقب): قلب نمی‌تواند خون ورودی را به موقع تخلیه کند، پس خون در سیاهرگ‌ها پس می‌زند. اگر پس‌زدگی پشت قلب چپ باشد باعث آب آوردن ریه‌ها (ادم ریوی، تندنفسی و سرفه) می‌شود، و اگر پشت قلب راست باشد باعث آب آوردن شکم (آسیت) و بزرگ شدن کبد می‌گردد.
معیارهای تشخیص نارسایی قلبی
برای تشخیص نارسایی قلبی، سه نکته باید در نظر گرفته شود. اول، بیمار باید نشانه‌های ظاهری سازگار با نارسایی قلبی را نشان دهد؛ دوم، ممکن است شواهدی از بیماری قلبی در معاینه بالینی وجود داشته باشد (اگرچه این امر همیشه واضح نیست)؛ و در نهایت، نتایج تست‌های تشخیصی (در صورت در دسترس بودن) شواهد مستقیم یا غیرمستقیمی از بیماری قلبی و یافته‌های منطبق با نارسایی قلبی را نشان دهند. پزشک بالینی باید شواهد به‌دست‌آمده از این منابع مختلف را با هم بسنجد تا در مورد احتمال اینکه علائم بالینی بیمار ناشی از نارسایی قلبی است، تصمیم‌گیری کند.
شایع‌ترین علائم بالینی دال بر نارسایی قلبی، تنگی نفس و بی‌حالی هستند. اما سرفه (Coughing) در سگ‌ها صرفاً نشان‌دهنده بیماری قلبی پیشرفته (مثل بزرگ شدن شدید دهلیز چپ که به نای فشار می‌آورد) است و لزوماً به معنای ورود بیمار به فاز «نارسایی و ادم ریوی» نیست. مهم‌تر از آن اینکه: سرفه در گربه‌ها تقریباً هرگز ربطی به نارسایی قلبی ندارد! اگر گربه‌ای سرفه می‌کند، باید به دنبال علل تنفسی مانند آسم یا انگل‌های ریوی باشید، نه قلب.
اهمیت تفکیک «بیماری قلبی» از «نارسایی قلبی»
یافته‌های معاینه بالینی که بیشترین دلالت را بر وجود بیماری قلبی دارند شامل سوفل قلبی (Heart murmur)، آریتمی و/یا شنیدن صدای گالوپ (Gallop sound) در سمع قلب هستند؛ مورد اخیر به طور ویژه‌ای در بیماران مبتلا به بیماری‌های میوکارد، به خصوص در گربه‌ها محتمل است. بیماری که دارای یافته‌های بالینی دال بر بیماری قلبی است اما علائم بالینی ناشی از آن بیماری را نشان نمی‌دهد، (هنوز) دچار نارسایی قلبی نیست.
یک عامل مداخله‌گر (Confounding factor) که اغلب تشخیص نارسایی قلبی را پیچیده می‌کند این است که بیماران ممکن است شواهد بالینی از بیماری قلبی (مثلاً یک سوفل قلبی) داشته باشند و همزمان علائم بالینی از خود نشان دهند؛ با این حال، آن علائم ناشی از یک بیماری غیرقلبیِ همزمان باشند. به عنوان مثال، سگ‌های مبتلا به بیماری قلبی می‌توانند به دلیل آرتروز همزمان دچار عدم تحمل فعالیت شوند، یا به دلیل فلجی حنجره (Laryngeal paralysis) دچار دیس‌پنه گردند.
برای اینکه بگوییم حیوان وارد فاز نارسایی قلبی شده است، تنها داشتن صدای سوفل قلبی و تنگی نفس کافی نیست. قانون کلی می‌گوید: در صورتی که در رادیوگراف یا اکو، اتساع و بزرگ‌شدگی قابل‌توجه دهلیز (Atrial Enlargement) دیده نشود، بسیار بعید است که علائم بالینی ناشی از نارسایی احتقانی قلب (CHF) باشد (مگر در موارد خاص مثل پریکاردیال افیوژن). پس بزرگ شدن قلب پیش‌نیاز حیاتی برای تایید نارسایی در اکثر کیس‌هاست.
تست‌های تشخیصی و یافته‌های طلایی
در بیماری که با افزایش تعداد تنفس و تلاش تنفسی (Respiratory effort) مراجعه می‌کند، معمولاً مفیدترین تست تشخیصی برای اثبات اینکه آیا این علائم منشأ قلبی دارند یا خیر، رادیوگرافی قفسه سینه یا معاینه سونوگرافی متمرکز قفسه سینه بر بالین بیمار (POCUS) است. در رادیوگراف قفسه سینه، مشاهده کاردیومگالی (بزرگ‌شدگی قلب) به همراه احتقان وریدی ریه و الگوی آلوئولار/بینابینی ریه، به عنوان «استاندارد طلایی» برای تشخیص نارسایی احتقانی قلب (CHF) چپ در نظر گرفته می‌شود.
اندازه‌گیری غلظت NT-proBNP می‌تواند به عنوان یک تیر خلاص برای تایید منشأ قلبیِ علائم بالینی عمل کند. مطالعات متعددی در سگ‌ها و گربه‌ها ثابت کرده‌اند بیمارانی که تنگی نفس دارند و همزمان غلظت NT-proBNP خونشان بسیار بالاست، دچار مشکل قلبی هستند. حتی جالب‌تر اینکه: اگر گربه‌ای با تجمع مایع در قفسه سینه (پلورال افیوژن) مراجعه کرد، می‌توانیم میزان این بیومارکر را مستقیماً در خودِ مایع جنب اندازه‌گیری کنیم تا سریعاً بفهمیم آیا مایع به خاطر نارسایی قلبی تجمع کرده یا یک علت غیرقلبی (مثل عفونت یا تومور) دارد. غلظت پایین NT-proBNP تشخیص نارسایی قلبی را بسیار نامحتمل می‌سازد.
افت فشار خون (Hypotension) به تنهایی مساوی با نارسایی قلبی نیست! برای نتیجه‌گیری مبنی بر اینکه افت فشار خون پیامد یک بیماری قلبی است، باید نشانه‌های قطعی بیماری قلبی در اکو یا رادیوگراف وجود داشته باشد. یک اشتباه خطرناک بالینی این است که دامپزشک حیوان بی‌حال و دارای پرفیوژن ضعیف را "دهیدراته" فرض کرده و سرم‌تراپی تهاجمی (IV Fluid) را آغاز کند. اگر این افت فشار ناشی از نارسایی قلبی (Forward failure) باشد، اضافه کردن مایعات تنها باعث فوران کردن مایع به داخل ریه و خفگی حیوان بر اثر ادم ریوی خواهد شد.
منطق پاتوفیزیولوژیک برای انتخاب داروها
بیمارانی که با علائم نارسایی قلبی مراجعه می‌کنند، دارای یک یا چند مورد از ناهنجاری‌های همودینامیک زیر هستند. داروهای ما دقیقاً برای اصلاح این ناهنجاری‌ها طراحی شده‌اند:
پیش‌بار (Preload): میزان فشاری است که خونِ بازگشتی از وریدها، به دیواره قلب وارد می‌کند (حجم خونی که قبل از انقباض، قلب را پر کرده است). در نارسایی قلبی، احتباس شدید آب و سدیم باعث می‌شود پیش‌بار بیش از حد بالا برود و خون پس بزند (احتقان و ادم). ما این مشکل را با داروهای ادرارآور (دیورتیک‌ها) و داروهای گشادکننده ورید حل می‌کنیم تا حجم مایع و فشار ورودی کاهش یابد.
پس‌بار (Afterload): نیرویی است که قلب باید بر آن غلبه کند تا خون را به داخل شریان‌ها پمپاژ کند (مقاومت رگ‌های بدن). در نارسایی قلبی، به خاطر فعال شدن سیستم‌های عصبی-هورمونی، رگ‌های بدن به شدت تنگ می‌شوند و پس‌بار افزایش می‌یابد. این یعنی قلبِ خسته باید با فشار بیشتری خون را پمپاژ کند. ما این مشکل را با داروهای گشادکننده شریانی (Vasodilators) حل می‌کنیم تا مسیر خروج خون بازتر و راحت‌تر شود.
این شکلِ بسیار مهمِ کتاب، سیستم گردش خون را به صورت دو استوانه (یکی برای وریدها و دیگری برای شریان‌ها) و یک پمپ (قلب) در میان آن‌ها تصویرسازی کرده است. بیایید با این مدلِ لوله‌کشی، مفاهیم را ساده کنیم:
- A (حالت طبیعی): استوانه وریدی تا حد استانداردی پُر است و قلب، مایع را به راحتی به استوانه شریانی پمپاژ می‌کند.
- B (نارسایی قلبی): به دلیل ناتوانی پمپ، مایع در استوانه وریدی روی هم تلنبار می‌شود و سطح آن بالا می‌آید (افزایش پیش‌بار). وقتی سطح آب از یک حد خاص گذشت، مایع به بیرون نشت می‌کند (احتقان و ادم). در همین حال، استوانه شریانی کم‌آب است (افت برون‌ده قلبی).
- C (اثر دیورتیک‌ها): داروی مُدر (مثل فورزماید) با افزایش ادرار، حجم کل مایعِ درون استوانه وریدی را کم می‌کند تا سطح آب پایین بیاید و نشت مایع به ریه متوقف شود. توجه: دیورتیک‌ها به تنهایی هیچ کمکی به پر شدن استوانه شریانی (برون‌ده قلبی) نمی‌کنند!
- D (اثر گشادکننده‌های وریدی): این داروها قطر استوانه وریدی را باز می‌کنند. در نتیجه بدون اینکه حجم آب کم شود، سطح مایع در استوانه پایین می‌آید و احتقان برطرف می‌شود.
- E (اثر گشادکننده‌های شریانی): با گشاد کردن لوله‌های خروجی، قلب راحت‌تر مایع را تخلیه می‌کند (کاهش پس‌بار) و استوانه شریانی پُرتر می‌شود.
- F و G (اثر اینوتروپ‌ها و لوزیتراپ‌ها): اینوتروپ‌ها (مثل پیموبندان) موتور پمپ را قوی‌تر می‌کنند تا مایع سریع‌تر از سمت وریدی به سمت شریانی مکیده شود. لوزیتراپ‌ها با بهبود استراحت قلب، اجازه می‌دهند پمپ در هر بار مکش، حجم بیشتری از مایع را به درون خود بکشد.
دیورتیک‌ها (داروهای مُدر): قهرمانان خط مقدم
دیورتیک‌ها به دلایل موجهی، پُرمصرف‌ترین داروها در بیماران مبتلا به CHF هستند. قدرت نسبی یک دیورتیک را می‌توان با تأثیر آن بر دفعِ نسبی سدیم بیان کرد. دیورتیک‌های قوس هنله (Loop diuretics) قوی‌ترین کلاس دارویی محسوب می‌شوند.
دیورتیک‌های قوس هنله به عنوان درمان خط اول برای هر بیماری که به دلیل ادم ریوی نیازمند رفع دیسترس تنفسی است، در نظر گرفته می‌شوند. اما اگر حیوان دچار پلورال افیوژن (آب‌آوردگی قفسه سینه) یا آسیت بسیار حجیم باشد، دیورتیک‌ها به تنهایی برای نجات سریع بیمار کافی نیستند! در این موارد، توراکوسنتز (کشیدن مایع از قفسه سینه) یا آبدومینوکنتز بهترین و سریع‌ترین روش برای نجات جان حیوان است و پس از آن دیورتیک‌ها برای جلوگیری از تجمع مجدد مایع تجویز می‌شوند.
فورزماید (Furosemide) در برابر تورزماید (Torsemide)
فورزماید به طور سنتی دیورتیک قوس هنله انتخابی در خط اول درمان بوده است. بیمارانی که پیش از این فورزماید دریافت نکرده‌اند، احتمالاً پس از تجویز، دیورز بسیار شدیدی را تجربه خواهند کرد. اما بیمارانی که به صورت مزمن روی درمان بوده‌اند، می‌توانند نسبت به دارو مقاوم (Refractory) شوند و پاسخ دیورتیک ضعیف‌تری داشته باشند.
دوزهای خوراکی اولیه فورزماید در سگ و گربه معمولاً ۱ تا ۲ میلی‌گرم بر کیلوگرم هر ۱۲ ساعت است که می‌توان آن را نهایتاً تا ۴ میلی‌گرم بر کیلوگرم، ۳ بار در روز (سقف ۱۲ میلی‌گرم در روز) افزایش داد. اگر بیماری به این دوز سقف رسیده و همچنان ریه‌هایش آب می‌آورد (احتقان مقاوم)، بالا بردنِ بیشترِ دوز فورزماید هیچ فایده‌ای ندارد و فقط کلیه‌ها را نابود می‌کند! در این حالت دو راهکار داریم:
- ۱. استفاده از محاصره متوالی نفرون (Sequential nephron blockade): اضافه کردن یک دیورتیک از کلاسی دیگر (مثل اسپیرونولاکتون یا هیدروکلروتیازید) که در قسمت دیگری از کلیه عمل می‌کند.
- ۲. تغییر سلاح به تورزماید: جایگزینی فورزماید با تورزماید. تورزماید قدرت بسیار بالاتری دارد و در رفع علائم مقاوم در بسیاری از بیماران موفق‌تر عمل می‌کند. دوز کل روزانه تورزماید باید معادلِ یک‌دهم تا یک‌بیستمِ (۱/۱۰ تا ۱/۲۰) دوز کل روزانه فورزماید قبلی باشد.
عوارض جانبی و چالش‌های درمان با دیورتیک‌ها
تمامی عوارضِ جانبی که به طور شایع مشاهده می‌شوند، پیامدهای مستقیمِ مکانیسم اثر داروها و تطابق بیمار با تجویز آن‌ها هستند. این عوارض شامل تخلیه حجمی (Volume depletion) و کاهش برون‌ده قلبی، و همچنین ناهنجاری‌های الکترولیتی می‌باشند.
اگر دیورتیک حجم خون را بیش از حد کم کند حیوان دچار افت فشار و بالا رفتن اوره (ازوتمی) می‌شود. یک سوءتفاهم بسیار رایج این است که دامپزشک تصور می‌کند حیوان «دهیدراته» (کم‌آب) شده و بلافاصله برای او سرم وریدی (IV Fluid) تجویز می‌کند! در بیماری با نارسایی قلبی (که قلب توانایی پمپاژ را از دست داده است)، اضافه کردن سرم وریدی به این حیوان فقط باعث فاجعه می‌شود؛ مایع مستقیماً به ریه‌ها پس می‌زند (ادم ریوی) و بیمار را خفه می‌کند. در پزشکی انسانی نیز ثابت شده است که تزریق مایعات وریدی در زمان نارسایی حاد قلبی، منع مصرف (Contraindicated) دارد.
کلیه یک عضو لجباز است! طی ۱۰ تا ۱۴ روز اول پس از شروع داروی مُدر، کلیه با شدت بخشیدن به مکانیسم‌های احتباس آب، خودش را با دارو وفق می‌دهد تا به یک حالت پایدارِ جدید (Steady State) برسد. در این نقطه، میزان سدیم دریافتی با سدیم دفعی برابر می‌شود، اما این تعادل در حجم خون بسیار پایین‌تری رخ می‌دهد. دقیقاً در همین پنجره ۱۰ تا ۱۴ روزه است که بیشترین عوارض جانبی (مثل افت فشار یا ازوتمی) رخ می‌دهد. بنابراین، استاندارد طلایی درمان قلب این است: دقیقاً ۱۰ تا ۱۴ روز پس از شروع فورزماید یا تغییر دوز آن، باید حتماً اوره، کراتینین، سدیم، پتاسیم و کلر خون (پنل کلیوی کامل) چک شود تا از نارسایی حاد کلیه پیشگیری شود.
گشادکننده‌های شریانی و کاهنده‌های پس‌بار
افزایش مقاومت رگ‌ها (افزایش پس‌بار) باعث می‌شود قلبی که همین حالا هم ضعیف است، مجبور شود برای پمپاژ خون به داخل آئورت بیشتر تلاش کند. این کارِ اضافی، مصرف اکسیژن عضله قلب را به شدت بالا می‌برد و باعث فرسودگی سریع‌تر قلب می‌شود. داروهای کاهنده پس‌بار (مانند مهارکننده‌های ACE، پیموبندان و آملودیپین) این مقاومت را می‌شکنند.
در بیماری تحلیل‌رونده دریچه میترال (MMVD)، دریچه بین دهلیز و بطن چپ به خوبی بسته نمی‌شود. وقتی بطن منقبض می‌شود تا خون را به سمت آئورت بفرستد، خون دو راه دارد: یا وارد آئورت شود، یا از لای دریچه خراب به عقب (دهلیز) برگردد. اگر رگ‌های بدن تنگ باشند (پس‌بار بالا)، خون راهِ سخت (آئورت) را رها کرده و تماماً به عقب پس می‌زند! اما اگر ما با داروهای کاهنده پس‌بار (گشادکننده‌های شریانی) رگ‌های بدن را گشاد کنیم، خون مسیر راحت‌تر را انتخاب کرده و وارد آئورت می‌شود و شدت جریان پس‌رونده (Regurgitant jet) به شدت کاهش می‌یابد.
بحث و جنجال‌های بالینی درباره مهارکننده‌های ACE
استفاده از داروهای ACEI همیشه هم بی‌حاشیه نیست. در حال حاضر چندین بحث بزرگ بین متخصصین قلب دامپزشکی درباره این داروها وجود دارد:
- گربه‌ها: شواهد اثربخشی ACEIها در گربه‌ها بسیار ضعیف است. کارآزمایی‌های بالینیِ اخیر نتوانستند منفعت واضحی را برای تجویز ACEI به گربه‌های مبتلا به بیماری میوکارد (HCM) نشان دهند.
- استفاده قبل از نارسایی (فاز پنهان): پاسخ مطالعات کنترل‌شده نشان داد که این داروها تأثیری در افزایش زمانِ تا شروع نارسایی قلبی ندارند.
پیموبندان (Pimobendan): شاه‌کلید درمان قلب در دامپزشکی
پیموبندان بدون شک مهم‌ترین و پرکاربردترین داروی کشف شده در تاریخ دامپزشکی قلب است. این دارو کلاسی به نام «اینو-دیلاتور» (Inodilator) را برای خود تعریف کرده است، زیرا دو اثر کاملاً متمایز و فوق‌العاده را به طور همزمان انجام می‌دهد:
- حساس‌سازی به کلسیم (Calcium Sensitization): باعث می‌شود فیبرهای عضلانی قلب به کلسیم حساس‌تر شوند و با قدرت بسیار بیشتری منقبض گردند (اثر اینوتروپیک).
- مهار آنزیم فسفودی‌استراز (PDE3 Inhibitor): باعث گشاد شدن رگ‌های بدن می‌شود (اثر گشادکنندگی عروق یا Vasodilatory).
داروهای تقویت‌کننده قدیمی (مثل دیگوکسین یا دوبوتامین) قلب را مجبور می‌کنند که تندتر و محکم‌تر بتپد، که این کار مصرف اکسیژن قلب را به شدت بالا برده و قلب را زودتر خسته و فرسوده می‌کند (مثل شلاق زدن به یک اسب خسته!). اما پیموبندان با ترکیب دو اثرش معجزه می‌کند: از یک طرف با گشاد کردن رگ‌ها، مسیر حرکت خون را باز می‌کند (پس‌بار را کم می‌کند تا اسب راحت‌تر بدود)، و از طرف دیگر قدرت انقباض را بدون افزایش مصرف اکسیژنِ قلب بالا می‌برد. این ترکیب باعث افزایش طول عمر خیره‌کننده‌ای در سگ‌های قلبی شده است.
اگر در قلب بیمار یک «انسداد» در مسیر خروج خون وجود داشته باشد (مثل بیماری HCM در گربه‌ها که عضله قلب ضخیم شده و راه خروج را بسته است)، پمپاژِ محکم‌تر فقط باعث خفگی بیشتر مسیر می‌شود. بنابراین استفاده از پیموبندان در انسداد مجرای خروجی بطن ممنوع (Contraindicated) است!
همچنین استفاده از داروهای مسدودکننده بتا (مثل آتنولول) در سگ‌هایی که علائم آشکار نارسایی قلب دارند کاملاً منع مصرف دارد و در گربه‌ها نیز تأثیر مخرب و مرگباری نشان داده است.
پایش تعداد تنفس استراحتی (SRR / RRR): کلید مدیریت خانگی
بدون شک مؤثرترین روش برای پایش مزمن درمان CHF در خانه، اندازه‌گیری تعداد تنفس در حالت استراحت (Sleeping/Resting Respiratory Rate - RRR) توسط صاحب حیوان است.
به صاحب حیوان آموزش دهید زمانی که سگ یا گربه در خواب عمیق است (بدون خرخر کردن یا خواب دیدن)، تعداد بالا و پایین رفتن قفسه سینه را در یک دقیقه بشمارد.
قانون طلایی: تنفس خواب کمتر از ۳۰ تنفس در دقیقه یعنی عالی (ایده‌آل). تنفس زیر ۴۰ در سگ‌های تحت درمان قابل قبول است. اما اگر تعداد تنفس در زمان خواب بالای ۴۰ تنفس در دقیقه رفت و این روند صعودی در دو روز متوالی تکرار شد، یعنی ریه در حال آب آوردن مجدد است و صاحب حیوان باید فورا به دامپزشک مراجعه کرده یا (طبق دستورالعمل قبلی) دوز فورزماید را افزایش دهد.
تنظیم درمان مزمن در خانه (Adjustment of Chronic Home Therapy)
شدتِ درمانِ نارسایی قلبی در یک بیمار ممکن است افزایش یا کاهش یابد. تشدیدِ درمان معمولاً به دلیل کنترل ضعیف علائم نارسایی قلبی انجام می‌شود. اگرچه بیشتر بیماران به شروع درمانِ نارسایی قلبی پاسخ خوبی می‌دهند، اما در تقریباً تمام موارد، علائم بالینی نارسایی قلبی پس از یک دوره متغیر دوباره بروز پیدا می‌کنند. در مطالعه مشهور QUEST (که جمعیتی از سگ‌های مبتلا به MMVD را بررسی کرد)، نیازمندِ تنظیم شدنِ درمان امری بسیار شایع بود و اکثر سگ‌هایی که به تنظیمِ دوز نیاز داشتند، در طی ۳ ماهِ نخست درمان مجبور به اصلاحِ درمانی شدند.
تغییرِ درمانیِ مورد نیاز، معمولاً توسط نوعِ علائمی که بیمار نشان می‌دهد مشخص می‌گردد. شایع‌ترین تنظیم درمانی، تشدیدِ درمان با دیورتیک به دلیل بروز مجددِ علائم احتقانی (مانند تندنفسی یا تنگی نفس) است. در چنین مواردی، دوزهای فورزماید را می‌توان افزایش داد تا زمانی که علائم بالینی بیمار علیرغم مصرف دوزهایی تا سقف ۴ میلی‌گرم بر کیلوگرم به صورت خوراکی هر ۸ ساعت، نسبت به درمان مقاوم شوند. در این مرحله، همان‌طور که پیش‌تر توضیح داده شد، اضافه کردن دیورتیک‌های کمکی یا جایگزینیِ فورزماید با تورزماید الزامی است.
از سوی دیگر، گاهی اوقات پس از یک دوره طولانی از ثبات بالینی، ممکن است بتوانیم دوز دیورتیکِ بیمار را کاهش دهیم، به ویژه اگر مصرف سدیم در رژیم غذایی او به درستی کنترل شده باشد. این کار را می‌توان با یک کاهش متوالی (Sequential reduction) در دوز تجویزی انجام داد. هر بار که دوز دیورتیک کم می‌شود، بیمار باید از نظر تغییر در تعداد تنفس خواب (RRR) پایش شود. اگر تعداد تنفس علیرغم کاهش دوز دیورتیک پایدار بماند، می‌توان کاهشِ بیشتر را امتحان کرد تا به کمترین دوزی که همچنان علائم را کنترل می‌کند، دست یافت.
اما اگر بیماری دوباره علائم بالینیِ برون‌ده قلبیِ ضعیف (نارسایی پیش‌رو) را بروز دهد، به جای افزایش دیورتیک، باید درمانی با هدف بهبود برون‌ده قلبی انجام داد. این کار ممکن است شامل بهینه‌سازی دوز پیموبندان و یا کنترل بهترِ آریتمی‌های مخربِ قلب باشد.
بیشتر سگ‌ها و گربه‌های مبتلا به نارسایی قلبی در طول یک سال پس از تشخیص جان می‌سپارند. برای سگ‌های مبتلا به کاردیومیوپاتی اتساعی (DCM)، میانه زمان بقا (MST) بسیار کوتاه‌تر و کمتر از ۶ ماه است. تسکین علائم بالینی بیماران و طولانی کردن عمر آن‌ها در شرایطی که کیفیت زندگی خوبی داشته باشند، ستودنی است. با این حال، وظیفه دامپزشک این است که با واقع‌بینی، پیش‌آگهیِ محتاطانه (Guarded) و زمان تقریبیِ باقی‌مانده را به صاحب حیوان اعلام کند تا وی آمادگی لازم را برای مراحل پایانی عمر حیوان خانگی‌اش (End of life care) داشته باشد.
